Muskelschwund im Alter: Cardiolipin-Anhebung kehrt Abbau bei Mäusen um
Veröffentlicht am: 29.10.2026 um 17:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Der altersbedingte Schwund von Muskelmasse und Muskelkraft gilt in der Medizin traditionell als reiner Verfallsprozess. Eine wissenschaftliche Untersuchung der Universität Kopenhagen legt nun jedoch nahe, dass diese Altersschwäche der Muskeln zumindest in Teilen eine aktive Schutzreaktion des Organismus darstellt.
Als zentraler Auslöser für diesen biologischen Mechanismus wurden sinkende Spiegel des Fettmoleküls Cardiolipin identifiziert, das sich in der inneren Membran von Muskelmitochondrien befindet. Die Konzentration dieses Lipids nimmt sowohl bei Mäusen als auch beim Menschen im Zuge von Alterungsprozessen und Erkrankungen ab.
Zelluläre Anpassung und Verschiebung der Fasertypen
Im Rahmen der Forschungsarbeiten führte eine künstliche Absenkung der Cardiolipin-Werte bei jungen Mäusen dazu, dass sich deren Muskelfasern von schnell zuckenden Fast-Twitch-Fasern zu langsam zuckenden Slow-Twitch-Fasern verschoben. Diese Entwicklung entspricht den Beobachtungen bei einer natürlichen Alterung. Zugleich wiesen die Mitochondrien der betroffenen Tiere strukturelle Abnormalitäten auf.
Den zugrunde liegenden Mechanismus treiben reaktive Sauerstoffspezies (ROS) an, die aus den geschädigten Mitochondrien entweichen. Koordiniert wird die Umwandlung der Fasern durch das Protein ERR?. Fabian Finger von der Universität Kopenhagen erklärte hierzu, dass die Veränderung der Fasern darauf beruhe, gezielt Muskelkraft aufzugeben, um stattdessen den Schutz des Gewebes zu priorisieren.
Zudem wiesen Mäuse mit einem Mangel an dem Membranlipid eine gesteigerte Glukoseaufnahme auf. Die Tiere nutzten den Zucker jedoch nicht zur Energiegewinnung, sondern investierten ihn in die zelluläre Produktion eigener Antioxidantien. Eine externe Verabreichung von Antioxidantien verbesserte die Situation der Versuchstiere nicht; vielmehr verschlechterte sich der Muskelzustand der Mäuse, und der schützende Fasertypwechsel wurde abgeschwächt.
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Potenzielle Ansätze für künftige Therapien
Die Forschungsergebnisse liefern zugleich Ansatzpunkte für therapeutische Interventionen. Sobald die Konzentration von Cardiolipin im Versuch auf etwa zwei Drittel des Normalwerts angehoben wurde, setzte eine Umkehr des Muskelschwunds ein. Zudem verhinderte diese Maßnahme den vorzeitigen Tod der Tiere vollständig.
Zachary Gerhart-Hines von der Universität Kopenhagen hob hervor, dass bereits eine teilweise Wiederherstellung des Cardiolipin-Spiegels genügte, um die Muskeln zu normalisieren. Zukünftige Therapien könnten daher auf eine Erhöhung dieses Fettmoleküls oder auf eine gezielte Beeinflussung verwandter Proteine abstellen.
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Ein möglicher Angriffspunkt ist das beteiligte Protein ERR?. Es gehört zur Familie der Kernrezeptoren, auf welche schätzungsweise 10 bis 15 Prozent der von der US-Arzneimittelbehörde FDA zugelassenen Kleinmolekül-Medikamente abzielen. Substanzen zur Aktivierung von ERR? befinden sich gegenwärtig in der präklinischen Forschung.
Für die seltene genetische Erkrankung des Barth-Syndroms existiert mit dem Wirkstoff Elamipretide bereits ein Cardiolipin-Stabilisator, der eine beschleunigte Zulassung durch die FDA erhielt. Inwiefern ein solcher Stabilisator auch bei normalem altersbedingtem Muskelschwund wirksam ist, bleibt bislang allerdings unbekannt.
Grenzen der Übertragbarkeit und wissenschaftlicher Rahmen
Die Forscher betonen die Grenzen der bisherigen Datenlage: Menschliche Muskelgewebeproben dienten innerhalb der Studie ausschließlich dem Nachweis, dass der Cardiolipin-Spiegel im Alter tatsächlich absinkt. Sowohl der festgestellte Schutzmechanismus über den Fasertypwechsel als auch die erfolgreiche Umkehrung des Muskelschwunds wurden bisher ausschließlich an Mäusen belegt.
Geleitet wurde das Projekt vom NNF Center for Basic Metabolic Research unter Beteiligung von Wissenschaftlern aus mehr als 20 Institutionen. Unterstützt und finanziert wurden die Forschungsarbeiten unter anderem von der Novo Nordisk Foundation, dem Europäischen Forschungsrat, der Lundbeck Foundation sowie den US-amerikanischen National Institutes of Health (NIH).
