Muskelabbau im Alter: Training senkt DEAF1 und fördert die Regeneration
Veröffentlicht am: 17.10.2026 um 03:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Körperliche Aktivität gilt seit langem als eines der wirksamsten Mittel, um dem Muskelabbau im Alter entgegenzuwirken. Wie genau Bewegung diese Schutzwirkung auf zellulärer Ebene entfaltet, war in Teilen jedoch unklar.
Ein internationales Forschungsteam der Duke-NUS Medical School, des Singapore General Hospital und der Cardiff University hat in einer im Fachjournal PNAS veröffentlichten Forschungsarbeit einen zentralen molekularen Mechanismus beschrieben: Demnach senkt gezieltes Training den Spiegel des Transkriptionsfaktors DEAF1 in alternden Muskeln und unterstützt so deren Regenerationsfähigkeit.
Die Rolle der FOXO-DEAF1-mTORC1-Achse im Alterungsprozess
Im Verlauf des natürlichen Alterns steigt die Konzentration des Transkriptionsfaktors DEAF1 in den Muskelzellen an. Ein erhöhter DEAF1-Spiegel führt dazu, dass der Proteinkomplex mTORC1 in eine dauerhafte Überaktivität versetzt wird.
Diese Überaktivierung hat schwerwiegende Folgen für den zellulären Stoffwechsel: Sie blockiert die Autophagie, also den natürlichen Reinigungsprozess, über den beschädigte Proteine und Zellbestandteile abgebaut und recycelt werden. In der Folge häufen sich Zellschäden an, was die Funktion des Muskelgewebes schwächt.
Unter regulären Bedingungen sorgen sogenannte FOXO-Proteine dafür, DEAF1 in Schach zu halten. Mit fortschreitendem Alter nimmt die Aktivität dieser FOXO-Schutzproteine jedoch ab. Dadurch entfällt die natürliche Bremse für DEAF1, was die molekulare Kettenreaktion hin zur mTORC1-Überaktivität und zum Verlust der zellulären Selbstreinigung in Gang setzt.
Wie Sport die zelluläre Reinigung reaktiviert
Hier setzt die Wirkung von körperlichem Training an. Den Studienergebnissen zufolge aktiviert Sport bestimmte regulatorische Proteine, die in der Lage sind, den DEAF1-Spiegel in der Muskulatur wieder abzusenken. Durch diesen Rückgang wird das biochemische Gleichgewicht rund um mTORC1 wiederhergestellt.
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Ist der Signalweg nicht länger überaktiv, kann die zelluläre Autophagie wieder ungehindert ablaufen. Die Muskelzellen erhalten so die Möglichkeit, sich selbst von schädlichen Ablagerungen zu befreien und sich besser zu regenerieren.
Die Effekte des Signalwegs wurden von den Wissenschaftlern in Modellversuchen an Fruchtfliegen und alten Mäusen nachgewiesen. Eine experimentelle Erhöhung von DEAF1 führte bei den Tieren zu einer raschen Schwächung der Muskulatur.
Umgekehrt stellte eine künstliche Absenkung des DEAF1-Spiegels die Muskelkraft wieder her. Zudem zeigte sich, dass DEAF1 Muskelstammzellen beeinflusst, was seine Bedeutung für den Erhalt und die Erneuerung von Muskelmasse unterstreicht.
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Gleichzeitig verweisen die Daten auf biologische Grenzen des Trainings: Liegt der DEAF1-Wert bereits extrem hoch oder ist die FOXO-Aktivität zu stark abgesunken, reicht körperliche Bewegung allein möglicherweise nicht mehr für eine vollständige Reparatur des Gewebes aus.
Potenzial für künftige medikamentöse Therapien
Die Identifikation der FOXO-DEAF1-mTORC1-Achse eröffnet neue Perspektiven für die pharmazeutische Forschung. DEAF1 gilt als vielversprechendes Zielmolekül für künftige Therapien. Denkbar sind Wirkstoffe, welche die positiven Effekte von Sport auf molekularer Ebene nachahmen.
Ein solcher Ansatz könnte insbesondere Menschen zugutekommen, die aufgrund von Bettlägerigkeit, schweren Vorerkrankungen, Krebs oder nach großen chirurgischen Eingriffen nicht selbst trainieren können.
Bis zu einer klinischen Anwendung sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich: Die Sicherheit und Wirksamkeit entsprechender Interventionen beim Menschen sind bislang noch nicht geprüft. Geleitet wurde die Forschungsarbeit von Tang Hong-Wen, Erstautorin der Veröffentlichung ist Priscillia Choy Sze Mun.
