ME/ CFS: Milliarden-Forschung bringt Durchbruch näher

Die ME/CFS-Forschung erlebt einen Aufschwung durch Long-Covid-Erkenntnisse. Neue Gentests und Medikamentenstudien geben Hoffnung auf bessere Therapien.

Jahrzehntelang ignoriert, jetzt im Fokus der Wissenschaft: Die Erforschung von ME/CFS erlebt einen historischen Aufschwung. Auslöser ist die Erkenntnis, dass Long Covid und die chronische Erschöpfungskrankheit dieselben biologischen Mechanismen teilen. Am 12. Mai verkündete die Solve ME/CFS Initiative neue Fördermittel für Projekte, die von mitochondrialen Stabilisatoren bis zur Genomsequenzierung reichen. Das Ziel: aus der Grundlagenforschung endlich marktreife Behandlungen zu entwickeln.

Anzeige

Dauerhafte Erschöpfung und chronische Müdigkeit belasten nicht nur den Körper, sondern oft auch das Nervensystem. Erfahren Sie in diesem kostenlosen Ratgeber, wie Sie mit der gezielten Aktivierung Ihres Vagusnervs Stress reduzieren und Ihre Selbstheilungskräfte natürlich unterstützen können. Kostenlosen Vagus-Therapie-Report jetzt anfordern

Meilenstein-Studien belegen biologische Ursachen

Ein Wendepunkt war die Veröffentlichung der NIH-Tiefenphänotypisierung im Februar 2024. Forscher des National Institute of Neurological Disorders and Stroke untersuchten eine kleine Patientengruppe, die nach einer Infektion erkrankt war. Die Ergebnisse in Nature Communications zeigten deutliche Unterschiede in der Gehirnaktivität und Immunfunktion.

Konkret fanden die Wissenschaftler verminderte Aktivität im temporoparietalen Übergang – jener Hirnregion, die entscheidet, wie viel Anstrengung wir investieren. Die lähmende Erschöpfung ist demnach kein Muskelversagen, sondern eine Störung der neurobiologischen Bewegungssteuerung. Zusätzlich wies die Studie niedrige Katecholamin-Werte im Nervenwasser und chronische Immunaktivierung nach.

Parallel dazu lieferte die DecodeME-Studie, die weltweit größte ihrer Art, im August 2025 handfeste genetische Beweise. Die Forscher identifizierten acht Gen-Signale, die signifikant mit der Erkrankung verbunden sind. Darunter RABGAP1L, das an der Immunantwort auf Infektionen beteiligt ist, und FBXL4, das die Mitochondrien-Funktion steuert. Der Vergleich der DNA von über 15.500 Patienten mit Hunderttausenden gesunden Kontrollpersonen bestätigte: ME/CFS hat eine erbliche Komponente und ist fundamental biologisch.

Neue Medikamente: Zwischen Rückschlag und Hoffnung

Die klinische Pipeline für ME/CFS zeigt Licht und Schatten. Ende 2024 scheiterte die hoch erwartete Phase-II-Studie von BC 007 (Rovunaptabin) des Biotech-Unternehmens Berlin Cures an ihren primären Endpunkten. Allerdings deuten separate Daten der Universität Erlangen aus Dezember 2024 darauf hin, dass eine bestimmte Patientengruppe profitieren könnte – das Medikament zielt auf krankmachende Autoantikörper.

Aktuell stehen mehrere vielversprechende Kandidaten im Fokus:

• Mitochondriale Stabilisatoren: Dr. Jay Chung vom NIH leitet eine Studie zu IVO-21, einer günstigen Tablette, die die Zellenergie steigern und Entzündungen reduzieren soll.
• GLP-1-Rezeptor-Agonisten: Professorin Carmen Scheibenbogen von der Charité untersucht Semaglutid bei übergewichtigen ME/CFS-Patienten. Die Idee: Die entzündungshemmende Wirkung könnte die Lebensqualität verbessern.
• Krebs-Immuntherapien: Ein norwegisches Team präsentierte Anfang Mai Pilotdaten zu Daratumumab. Bei einem Teil der kleinen Patientengruppe zeigte sich ein Immun-„Reset“.
• Umgewidmete Diabetes-Medikamente: Die Open Medicine Foundation testet niedrig dosiertes Saxagliptin mit Myo-Inositol. Ziel ist das SMPDL3B-Protein, das im Juli 2025 als Biomarker identifiziert wurde.

Dagegen erhielt eine langjährige Off-Label-Behandlung einen Dämpfer: Eine kanadische Studie mit 160 Patienten zeigte für Low-Dose-Naltrexon (LDN) nach 16 Wochen keinen signifikanten Effekt auf die Erschöpfung – die Auswertung von Nebenzielen wie Schmerzlinderung läuft noch.

Anzeige

Chronische Erschöpfung und Entzündungsprozesse gehen oft Hand in Hand mit einem Mangel an wichtigen Mikronährstoffen. Dieser kostenlose 25-seitige Report hilft Ihnen, Ihre Laborwerte selbst zu verstehen und mögliche Vitalstoffmängel frühzeitig zu erkennen. Gratis Laborwerte-Checkliste hier herunterladen

Bluttest verspricht diagnostische Wende

Das Fehlen eines Labortests hat die klinische Versorgung jahrzehntelang erschwert. Das könnte sich bald ändern. Im Januar 2026 präsentierten Forscher der University of East Anglia und von Oxford BioDynamics einen Bluttest, der auf epigenetischen Signaturen basiert – den dreidimensionalen Faltungsmustern der DNA. In ersten Studien erreichte der Test eine Sensitivität von 92 Prozent und eine Spezifität von 98 Prozent.

Parallel arbeiten Wissenschaftler der University of Surrey an elektrophysiologischen Tests von Blutzellen, um Frühmarker der Erkrankung zu identifyzieren. Solche Werkzeuge gelten als entscheidend, um Patienten in Untergruppen einzuteilen – eine Voraussetzung für maßgeschneiderte Therapien.

Deutschland investiert in translationale Forschung

Die Beschleunigung der Forschung ist eine direkte Folge der Long-Covid-Pandemie. Der Geldzufluss und der Einstieg etablierter Wissenschaftler aus Onkologie und Rheumatologie haben ME/CFS von einem vernachlässigten Nischengebiet zu einem zentralen Feld der Chroniker-Forschung gemacht.

Auch Deutschland hat nachgezogen: Die ME/CFS Research Foundation stellte Anfang 2026 zwei Millionen Euro für neue Projekte bereit – mit klarem Fokus auf translationale Forschung, die Ergebnisse schnell vom Labor in die Klinik bringt.

Doch die Herausforderungen bleiben gewaltig. Weil die Krankheit extrem heterogen ist, verfehlen breite Studien oft ihre Ziele, selbst wenn ein Medikament für eine bestimmte Untergruppe wirkt. Die Industrie setzt daher auf „smarte“ Studien mit tiefer Phänotypisierung und Multi-Omics-Tests, um die richtigen Patienten für die richtige Therapie zu identifizieren.

Ausblick: Die nächsten 12 bis 24 Monate

Mehrere laufende Phase-II-Studien stehen vor entscheidenden Ergebnissen. Die vollständige Genomsequenzierung des „Sequence ME“-Projekts wird für dieses Jahr erwartet und soll präzisere Angriffspunkte für Medikamente liefern.

Künstliche Intelligenz wird eingesetzt, um riesige Datensätze aus der UK Biobank und der DecodeME-Kohorte zu durchforsten – auf der Suche nach seltenen Genvarianten, die bisher unbemerkt blieben.

Für Ärzte und Patienten bedeutet das: Die Ära der reinen Symptombehandlung – Energie-Management und Unterstützung des autonomen Nervensystems – könnte bald enden. Ziel ist der Übergang zu zielgerichteten, krankheitsmodifizierenden Therapien. Ein universelles Heilmittel bleibt zwar in weiter Ferne. Doch mit validierten Biomarkern und einer diversen Pipeline zeichnet sich ab: Die Zeit der empirischen Diagnose und subjektiven Behandlung neigt sich dem Ende zu.