Lupus und Rheuma: CLN-978 erreicht 71-Prozent-Ansprechrate

Cullinans T-Zell-Engager und InnoCares BTK-Hemmer zeigen hohe Wirksamkeit bei Autoimmunerkrankungen.

T-Zell-Engager und Zelltherapien könnten die Behandlung von Lupus und Rheuma grundlegend verändern.

CLN-978: Hohe Wirksamkeit bei Lupus und Rheuma

Cullinan Therapeutics präsentierte am 6. Juni 2026 Ergebnisse aus zwei Phase-1-Studien zu CLN-978. Der CD19xCD3-T-Zell-Engager zeigte bei moderatem bis schwerem Krankheitsverlauf eine signifikante Wirkung.

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Bei Systemischem Lupus Erythematodes (SLE) erreichten 71 Prozent der 14 behandelten Patienten eine Reduktion des hSLEDAI-Scores um mindestens vier Punkte. Fünf Patienten befanden sich laut den Daten in einer DORIS-Remission. Ein ähnliches Bild zeigte sich bei Rheumatoider Arthritis (RA): Auch hier verzeichneten 71 Prozent der Probanden eine verbesserte Krankheitsaktivität.

Die Therapie führte zu einer tiefen, dosisabhängigen Depletion der B-Zellen im Blut und im Gewebe. Das Sicherheitsprofil wurde bis zu einer Dosis von 30 µg als günstig eingestuft. Beobachtete Fälle von Zytokinfreisetzungssyndromen (CRS) entsprachen primär dem Schweregrad 1.

Die Rekrutierung für eine höher dosierte Kohorte mit 45 µg wurde nach einem CRS-Fall des Grades 3 eingestellt. Weitere Analysen zur Mehrfachdosierung werden für Mitte Juni 2026 erwartet.

BTK-Inhibitor Orelabrutinib: Steroidreduktion als Erfolgsfaktor

InnoCare Pharma präsentierte am 5. Juni 2026 Phase-IIb-Ergebnisse zum BTK-Inhibitor Orelabrutinib bei SLE. In der randomisierten Studie mit 187 Teilnehmern erreichte die Gruppe mit täglich 75 mg des Wirkstoffs nach 48 Wochen eine SRI-4-Ansprechrate von 57,1 Prozent. Die Placebo-Gruppe lag bei 34,4 Prozent.

Besonders bemerkenswert: Bei über 70 Prozent der Patienten gelang eine signifikante Reduktion der begleitenden Steroiddosen. Das könnte die langfristigen Nebenwirkungen der bisherigen Standardtherapie deutlich verringern.

CAR-T-ähnliche Ansätze rücken näher

Die Industrie treibt die Entwicklung zellulärer Therapien voran. Artiva Biotherapeutics kündigte am 5. Juni 2026 den Start einer pivotalen Studie für Rheumatoide Arthritis an. Die FDA stimmte der Planung zu. Die Untersuchung mit 150 Patienten soll im zweiten Halbjahr 2026 beginnen.

Vorangegangene Daten von 37 Patienten mit RA, Sjögren-Syndrom oder Sklerodermie deuteten auf eine hohe klinische Wirksamkeit hin. Ein vielversprechender Ansatz, der die Behandlung grundlegend verändern könnte.

Adicet Bio konkretisierte ebenfalls am 5. Juni 2026 Pläne für prula-cel, eine CD20-gerichtete ??-T-Zell-Therapie. Der Fokus liegt auf Lupusnephritis und SLE. Für das dritte Quartal 2026 ist die Einreichung eines Zulassungsantrags für klinische Prüfungen (IND) eines weiteren Kandidaten geplant.

Immunzellen als Treiber der Neuroinflammation bei Alzheimer

Die Forschung adressiert zunehmend die Rolle von Immunzellen bei neurodegenerativen Prozessen. Eine am 6. Mai 2026 in Nature Communications veröffentlichte Studie der Universität Heidelberg identifizierte T-Zellen als wesentliche Treiber der chronischen Neuroinflammation bei Alzheimer. Die Zellen sammeln sich demnach an Amyloid-Plaques und verändern die Immunantwort im Krankheitsverlauf.

Ergänzend dazu identifizierten Forscher in einer im Frühjahr 2026 veröffentlichten Untersuchung das STING-Protein als zentrale Schaltstelle für Entzündungen im Gehirn. Eine chemische Modifikation dieses Proteins führt bei Alzheimer-Patienten zur Überaktivierung des Immunsystems.

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Neue Erkenntnisse zu Morbus Still

In der Erforschung seltener Erkrankungen wie dem Morbus Still wurde die Bedeutung des Immunmetaboliten Itakonat herausgestellt. Eine aktuelle Studie in Experimental & Molecular Medicine zeigt, dass dieser Stoff die Rekrutierung von T-Zellen in die Leber fördert. Damit ist er für die bei dieser Krankheit typischen Organschäden mitverantwortlich.

Diese Erkenntnisse könnten die Grundlage für künftige, noch spezifischere Therapieansätze bilden. Die Richtung ist klar: Weg von der breiten Immunsuppression, hin zu gezielten Eingriffen in die fehlgesteuerte Immunantwort.