Krankheit und Appetit: PGE2 löst bei Mäusen 30 Minuten lang Symptome aus
Veröffentlicht am: 01.10.2026 um 09:06 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Krankheitsbedingte Verhaltensänderungen wie Abgeschlagenheit und verminderter Appetit galten lange Zeit vor allem als Reaktionen einfacher Steuerungszentren im Gehirn. Neue wissenschaftliche Untersuchungen liefern nun differenzierte Einblicke in die komplexen neuronalen und metabolischen Mechanismen, die hinter ernährungsrelevanten Symptomen und Erschöpfungszuständen bei verschiedenen Erkrankungen stehen.
Weitverzweigte Hirnareale steuern Krankheitsverhalten
Einer Untersuchung von Forschenden des European Molecular Biology Laboratory (EMBL) zufolge, über die am 30. September 2026 berichtet wurde, werden Krankheitssymptome nicht allein von Hypothalamus und Hirnstamm gesteuert. Die in der Fachzeitschrift Current Biology veröffentlichten Ergebnisse zeigen, dass vielmehr eine weitreichende Gehirnaktivität unter Einbeziehung des Neokortex und der Inselrinde maßgeblich beteiligt ist.
In Versuchen an Mäusen löste eine Injektion des Botenstoffs Prostaglandin E2 (PGE2) direkt in das Gehirn nahezu unverzüglich typische Symptome aus, die etwa 30 bis 45 Minuten anhielten. Die Tiere entwickelten während dieser Phase Fieber, wurden träge und nahmen merklich weniger Nahrung auf. Die Arbeit verdeutlicht, wie tiefgreifend Entzündungsmediatoren funktionelle Netzwerke der Großhirnrinde beeinflussen können.
Hirndurchblutung und Fatigue bei Long COVID
Zusammenhänge zwischen zentralnervösen Prozessen und chronischer Erschöpfung sind auch Gegenstand aktueller klinischer Forschung. Laut einem Bericht vom 1. Oktober 2026 ergab eine Long-COVID-Studie bei 22 Betroffenen mit anhaltender Fatigue im Vergleich zu 19 alters- und geschlechtsangepassten gesunden Kontrollpersonen eine messbar geringere gesamte Hirndurchblutung.
Die Teilnehmenden der Long-COVID-Gruppe gaben vor und nach einem 20-minütigen Aufmerksamkeitstest ein höheres Maß an Fatigue an und reagierten im Schnitt langsamer. Die verminderte Durchblutung korrelierte dabei mit den langsameren Reaktionszeiten, während sich die Testleistung im zeitlichen Verlauf nicht signifikant stärker verschlechterte.
Da es sich um eine kleine Stichprobe handelt, weisen die Forschenden darauf hin, dass die Daten statistische Zusammenhänge, aber keine kausalen Ursache-Wirkungs-Beziehungen belegen.
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Strukturelle Auffälligkeiten bei Essstörungen
Auch bei primären Störungen des Essverhaltens rücken spezifische neuronale Regionen in den Fokus. Laut einem Bericht vom 29. September 2026 untersuchte eine internationale Bildgebungsstudie MRT-Daten von 786 Teilnehmerinnen aus 17 Gruppen, darunter 369 Personen mit Bulimie und 417 Vergleichspersonen.
Bei den Teilnehmerinnen mit Bulimie zeigte sich ein im Durchschnitt geringeres Volumen des Nucleus accumbens sowie eine reduzierte Oberfläche in zwei Bereichen der Schläfenrinde. Hinsichtlich der Gesamtdicke der Großhirnrinde bestand kein signifikanter Unterschied.
Zudem waren häufigere Essanfälle mit einer geringeren Oberfläche in weiteren Hirnabschnitten assoziiert, während kompensatorische Verhaltensweisen keine Verbindung zu den gemessenen Maßen aufwiesen. Die Studienleitung betonte, dass derartige Gruppenunterschiede weder für individuelle Diagnosen noch zur Klärung der Krankheitsursache herangezogen werden können.
Stoffwechselprozesse in Leber und Fettgewebe
Neben dem Gehirn spielen metabolische Signalwege eine zentrale Rolle bei krankheitsbedingten Ernährungssymptomen. Eine internationale Studie unter Beteiligung der Medizinischen Universität Graz, über die am 30. September 2026 berichtet wurde, untersuchte in Science Advances die Bedeutung von mTORC1 und des LAMTOR/Ragulator-Komplexes für die Funktion der Leberzellen sowie den Fett-, Cholesterin- und Gallensäurestoffwechsel.
Sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit der fettlebererkrankung MASLD ging eine geringere Proteinzufuhr mit einem niedrigeren Anteil 12-hydroxylierter Gallensäuren einher. Da zentrale Befunde aus Tiermodellen stammen, seien vor ernährungstherapeutischen Empfehlungen weitere klinische Studien nötig.
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Ebenfalls am 30. September 2026 berichteten Forschende der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn über eine Publikation in Cell Metabolism. Bei adipösen Mäusen unter fettreicher Kost führte eine verstärkte Fettsäureaufnahme zu einer Hemmung des Enzyms ACC1 in ILC2-Immunzellen des Fettgewebes. Dies schwächte den Erhalt und die Funktion dieser Abwehrzellen, begünstigte entzündetes Fettgewebe und erhöhte die Anfälligkeit für Diabetes.
Ergänzend zeigte eine in Nature Metabolism veröffentlichte Studie der Universität Bonn an jungen männlichen Mäusen, dass wöchentlich verabreichte Polystyrol-Partikel (100 mg/kg Körpergewicht über 12 Wochen) die Leberfunktion belasten können.
Partikel mit 500 Nanometern Durchmesser reicherten sich in den Kupfferzellen an, störten deren Funktion und steigerten die Fetteinlagerung in Leberzellen, während 50-Nanometer-Partikel das Leberfett nicht erhöhten.
Zwar gab es nach 12 Wochen keine Hinweise auf Fibrose und die Stoffwechselfolgen bildeten sich nach sechs Monaten Pause größtenteils zurück, doch verdeutlichen die Befunde die Empfindlichkeit metabolischer Regelkreise gegenüber Umweltfaktoren.
