Hochfettreiche Kost: Vier Tage verstärken Entzündungen im Mausmodell
Veröffentlicht am: 03.11.2026 um 21:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Bereits eine kurzzeitige Ernährungsumstellung kann spürbare Auswirkungen auf Entzündungsprozesse haben, noch bevor sich das Körpergewicht messbar verändert. Eine am 28. Oktober 2026 im Fachjournal Nature erschienene Studie eines Forschungsteams der University of California San Francisco (UCSF) unter Erstautor Zewen Jiang zeigt diesen Zusammenhang im Tiermodell.
Den Ergebnissen zufolge reichten bei Mäusen bereits vier Tage hochfetthaltiger Kost aus, um die durch den Hautreizstoff Imiquimod ausgelöste Entzündungsreaktion deutlich zu verstärken. Studienleiter Sagar Bapat von der UCSF unterstrich in diesem Kontext, dass potenziell jede Mahlzeit das Immunsystem in kurzer Zeit beeinflussen könne.
Das kritische Zeitfenster der Nahrungsaufnahme
Im Rahmen der experimentellen Versuche erhielten die Tiere entweder eine stark fettangereicherte Nahrung mit 60 Prozent Fettanteil oder eine Kontrollkost mit zehn Prozent Fett. Nach der Induktion einer psoriasisähnlichen Hautentzündung wiesen die fettreich ernährten Mäuse eine um etwa das 2,1-Fache vergrößerte Ohrdicke auf als jene mit fettarmer Kost.
Als ausschlaggebend erwies sich dabei ein enges Zeitfenster von vier Tagen, das drei Tage vor bis einen Tag nach dem Entzündungsbeginn lag. Eine hochkalorische Fütterung außerhalb dieser Phase führte zu keiner Verstärkung der Reaktion.
Der beobachtete Effekt ließ sich zudem umkehren: Erhielten zuvor übergewichtige Mäuse über vier Tage hinweg eine fettarme Nahrung, milderten sich die Entzündungssymptome ab, obwohl die Tiere in diesem kurzen Zeitraum kein Gewicht verloren hatten.
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Molekulare Abläufe und immunologisches Gedächtnis
Auf zellulärer Ebene identifizierten die Forschenden spezifische Mechanismen, die der Entzündungsreaktion zugrunde liegen. Unter der fettreichen Ernährung sammelten sich vermehrt Neutrophile im Hautgewebe an, verbunden mit einer gesteigerten Bildung des Botenstoffs Interleukin-1-beta (IL-1?) sowie einer verstärkten TH17-Immunantwort. Wurden Neutrophile experimentell entzogen oder das NLRP3-Inflammasom gezielt gehemmt, schwächte sich die überschießende Entzündung ab.
Die Achse aus Neutrophilen, NLRP3 und IL-1? aktiviert der Untersuchung zufolge spezifische IL-1R1-positive CD4-positive TH17-Zellen. Gleichzeitig verblieben gewebsständige Gedächstnis-T-Zellen im Gewebe zurück. Diese bewirkten eine anhaltende Sensibilisierung des Gewebes: Nach rund 25 Tagen fettarmer Kost und einer erneuten Auslösung der Entzündung reagierten ehemals fettreich ernährte Mäuse abermals stärker und wiesen eine erhöhte Zahl dieser Gedächtniszellen auf. Das betroffene Gewebe verblieb demnach in einer dauerhaften Alarmbereitschaft. Neben der Haut trat eine verstärkte TH17-vermittelte Entzündung nach kurzer fettreicher Fütterung auch im Lungengewebe auf.
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Übertragbarkeit auf den Menschen bleibt offen
Ergänzend untersuchten die Forschenden Daten von 15 Psoriasis-Patienten und stellten dort ähnliche Entzündungssignale fest. Ein kausaler Zusammenhang für den menschlichen Organismus ist dadurch jedoch nicht belegt. Das Forschungsteam wies ausdrücklich darauf hin, dass Befunde aus tierexperimentellen Studien nicht ohne Weiteres auf den Menschen übertragen werden können.
