Entzündung, Kost

Entzündung: Vier Tage fettreiche Kost prägen das Immunsystem monatelang

Veröffentlicht am: 31.10.2026 um 08:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Eine viertägige fettreiche Kost prägte die lokale Immunreaktion der Mäuse noch Monate später; eine Bestätigung am Menschen fehlt.
Nahaufnahme einer Petrischale mit einer Nährlösung in einem Labor als Symbol für ernährungsphysiologische Forschung. Illustration mit AI erstellt.

Wie stark eine akute Entzündung verläuft, hängt offenbar nicht allein vom dauerhaften Körpergewicht ab, sondern maßgeblich von der Zufuhr von Nährstoffen direkt zu Beginn einer Erkrankung.

Eine Forschungsarbeit der University of California, San Francisco (UCSF) unter der Leitung von Sagar P. Bapat und Erstautor Zewen Jiang, die am 28. Oktober 2026 in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht wurde, belegt diesen Zusammenhang im Tiermodell.

Demnach reicht bereits eine viertägige fettreiche Ernährung aus, um das Ausmaß einer Gewebeentzündung drastisch zu verstärken und ein langanhaltendes immunologisches Gedächtnis zu etablieren.

Kritisches Zeitfenster bestimmt Schweregrad der Entzündung

In der UCSF-Untersuchung erhielten normalgewichtige Mäuse eine fettreiche Diät, bei der 60 Prozent der Kalorien aus Fett stammten. Wurde dieses Futter in einem eng begrenzten Zeitfenster von drei Tagen vor bis einen Tag nach Auslösung einer akuten Hautentzündung durch Imiquimod verabreicht, erreichte die Entzündungsreaktion der schlanken Tiere das Niveau chronisch fettleibiger Mäuse, die über mindestens zehn Wochen fettreich gefüttert worden waren und mindestens 38 Gramm wogen. Eine Gabe der fettreichen Kost außerhalb dieses viertägigen Fensters blieb dagegen ohne diesen Effekt.

Umgekehrt zeigte sich ein vergleichbarer Steuerungsmechanismus bei fettleibigen Tieren: Erhielten diese während des viertägigen Zeitfensters eine fettarme Diät, hob dies die Verstärkung der Entzündung vollständig auf. Neben der Hautentzündung beobachtete das Forschungsteam ähnliche Effekte auch in anderen Organen: So wurde auch eine durch Lipopolysaccharide ausgelöste Lungenentzündung durch wenige Tage fettreiche Fütterung verstärkt.

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Zelluläre Mechanismen und monatelanges Gewebegedächtnis

Auf molekularer und zellulärer Ebene identifizierten die Forschenden der UCSF eine Signalkaskade, die von Neutrophilen über NLRP3 und Interleukin-1-beta zu IL-1R1-positiven TH17-Zellen führt. Nach dem Abklingen der akuten Reaktion verbleiben CD4-positive gewebsständige Gedächtniszellen (TRM-Zellen) mit offenem Chromatin im betroffenen Areal.

Bei einer erneuten Reexposition nach 25 Tagen fiel die Ohrverdickung rund zweifach stärker aus. Dieses immunologische Gedächtnis hielt bis zu 6,5 Monate an und blieb strikt lokal auf das zuvor entzündete Ohr begrenzt.

Eine Fütterung über eine Woche beziehungsweise zehn Wochen steigerte die Ohrdicke um das rund 2,1-fache beziehungsweise 2,3-fache, während die Zahl der CD4-positiven TRM-Zellen um das 2,3-fache erhöht war.

Zusätzliche Versuche zeigten, dass der GLP-1-Rezeptoragonist Semaglutid zwar Glukosewerte, Körpergewicht, Insulin und Leptin verbesserte, die durch fettreiche Kost verstärkte Entzündung jedoch nicht dämpfte. Eine reine Glukose-Gabe verstärkte die Entzündungsreaktion ebenfalls nicht.

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Grenzen der Übertragbarkeit und begleitende Stoffwechselforschung

Das UCSF-Forschungsteam schlussfolgert, dass die kurzzeitige Ernährung bei Entzündungsprozessen einen ebenso großen Einfluss ausüben kann wie das Körpergewicht selbst, wobei auch Schlaf und Bewegung als relevante Einflussfaktoren genannt werden.

Gleichzeitig unterliegt die Studie methodischen Limitationen: Untersucht wurden ausschließlich männliche Mäuse, die Versuche erfolgten ohne Verblindung, und eine Bestätigung am Menschen steht noch aus. Der Bezug zu humanem Gewebe beschränkte sich bislang auf 15 Psoriasis-Proben.

Parallel dazu liefern weitere immunologische Arbeiten Einblicke in metabolisch gesteuerte Entzündungsprägungen. So berichtete die Fachzeitschrift Science Immunology Ende Oktober 2026 über Mechanismen der sogenannten trainierten Immunität in Makrophagen: Dabei erhöht Beta-Glucan den nukleären NAD+-Spiegel, was die Histondemethylase KDM5A allosterisch hemmt und die Chromatinstruktur an Promotoren von Entzündungsgenen offen hält. Zusammen verdeutlichen diese Arbeiten, wie eng Stoffwechselvorgänge und epigenetische Prozesse im Immunsystem miteinander verknüpft sind.

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