Entzündung und Psyche: 760 Patienten zeigen Auffälligkeiten im Immunstatus
Veröffentlicht am: 16.10.2026 um 09:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Wissenschaftliche Untersuchungen verdeutlichen zunehmend, wie körperliche Entzündungsprozesse neuronale und emotionale Schaltkreise des Gehirns beeinflussen. Neben Veränderungen in der zerebralen Signalverarbeitung stehen dabei vor allem Wechselwirkungen mit dem Immunsystem und dem Mikrobiom im Fokus der neuropsychiatrischen Forschung.
Immunologische Auffälligkeiten bei psychiatrischen Diagnosen
Hinweise auf eine enge Verknüpfung zwischen Immunstatus und psychischen Erkrankungen lieferte unter anderem eine retrospektive Erhebung aus der Türkei für den Zeitraum von 2022 bis 2024, die in der Fachzeitschrift BMC Psychiatry erschien.
Untersucht wurden stationäre psychiatrische Patienten mit positivem Urin-Drogenscreening (760 Personen), psychiatrische Patienten ohne Drogennachweis (171 Personen) sowie eine gesunde Kontrollgruppe von 151 Probanden.
Bei den drogenpositiven Patienten lag der Median des systemischen Entzündungsreaktions-Index (SIRI) bei 1,24 (Interquartilsabstand 0,79–1,97), während die Kontrollgruppe einen Wert von 0,98 (0,74–1,27) aufwies (p < 0,001).
Der prognostische Ernährungsindex (PNI) erreichte im Mittel 56,0 bei einer Standardabweichung von 6,12 im Vergleich zu 58,8 (Standardabweichung 3,87) bei den gesunden Kontrollen (p < 0,001). Für den systemischen Immun-Inflammations-Index (SII) ergab sich mit einem p-Wert von 0,108 kein signifikanter Unterschied.
Nach Bereinigung um Alter und Geschlecht zeigte sich für den SIRI ein Chancenverhältnis von 1,847 (95-Prozent-Konfidenzintervall 1,423–2,398) und für den PNI von 0,917 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,889–0,947).
In der Gruppe drogenpositiver Schizophrenie-Patienten betrug die Fläche unter der Kurve (AUC) 0,727 für SIRI und 0,804 für PNI. Nach einer Korrektur für Mehrfachvergleiche blieb jedoch lediglich ein erniedrigter PNI bei drogenpositiven nichtorganischen Psychosen statistisch signifikant.
Neuronale Verarbeitung entzündlicher Signale
Wie Entzündungsmediatoren direkt im zentralen Nervensystem wirken, untersuchten Wissenschaftler des European Laboratory for Molecular Biology in Heidelberg gemeinsam mit dem Ernst Strüngmann Institut (ESI) im Journal Current Biology. Der Botenstoff Prostaglandin E2 (PGE2) vermittelt Entzündungssymptome und wirkt unter anderem auf den Hypothalamus, wo er Fieberreaktionen steuert.
Bei Mäusen mit direkter Infusion von PGE2 zeigte sich, dass die Insula des Gehirns Krankheitssymptome nicht getrennt, sondern zeitgleich verarbeitet. Dies deutet auf die Entstehung eines ganzheitlich integrierten Krankheitsgefühls hin und liefert Ansatzpunkte für das Verständnis chronischer Schmerzprozesse.
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Die Rolle der Darm-Immun-Hirn-Achse
Zusätzliche Mechanismen betreffen die Verbindung zwischen Darm und Gehirn. Forscher der Universität Coimbra untersuchten in Translational Psychiatry die Darmmikrobiom-Immun-Hirn-Achse bei Schizophrenie, indem sie fäkale Mikrobiota von drei Schizophrenie-Patienten und drei gesunden Spendern über fünf Wochen auf junge Mäuse übertrugen.
Bei den Tieren zeigte sich eine geringere Alternierungsrate im T-Labyrinth als Maß für das Arbeitsgedächtnis sowie ein vermindertes soziales Interesse. Im Ileum traten Veränderungen der mikrobiellen Zusammensetzung, erhöhte Entzündungsmarker und verringerte Werte des Tight-Junction-Proteins Occludin auf, was auf eine Störung der Darmbarriere hinweist.
Im Blut der Tiere wurden höhere Werte von IFN-? und IL-17 im Vergleich zur unbehandelten Gruppe gemessen, wenngleich der Unterschied zu gesunden Spendern statistisch nicht signifikant ausfiel. Zudem waren die CD4-T-Zell-Zahlen und das CD4/CD8-Verhältnis vermindert.
Im präfrontalen Kortex wiesen Mikrogliazellen eine reduzierte Verzweigung und einen aktivierten Immunstatus auf. Post-mortem-Analysen von Hirngewebe von vier Schizophrenie-Patienten und drei Kontrollpersonen zeigten teils überlappende Aktivierungsmuster der Mikroglia, wobei die Autoren aufgrund kleiner Stichproben betonen, dass keine Kausalität belegt ist.
Ein Übersichtsartikel in Frontiers in Neuroscience beschreibt eine vergleichbare bidirektionale Verbindung zwischen Depressionen und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Neben Zytokinen gelten der Kynurenin-Pfad des Tryptophan-Stoffwechsels und der AhR-Signalweg als biologische Vermittler zwischen Dysbiose, geschwächter Darmschleimhaut und Neuroinflammation.
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Autoimmune Prozesse und klinische Implikationen
Entzündungen können psychische Symptome auch unmittelbar auslösen. Bei der Autoimmunenzephalitis führen körpereigene Antikörper, etwa gegen NMDA-Rezeptoren, zu Gehirnentzündungen mit psychoseähnlichen Symptomen und Krampfanfällen. Fachleute schätzen den Anteil autoimmuner Ursachen bei Psychosen auf maximal ein bis zwei Prozent.
In der britischen SINAPPS2-Studie wiesen rund fünf Prozent von etwa 5.000 gescreenten psychiatrischen Patienten entsprechende Antikörper auf; Ergebnisse einer randomisierten Untersuchung zu Immuntherapien bei 70 Betroffenen werden für 2027 erwartet.
