Bauchfett: CP-A-Stammzellen treiben Fettzellbildung ab Lebensmitte
28.06.2026 - 15:03:57 | boerse-global.de
Die Entdeckung könnte Therapien gegen viszerales Fett ermöglichen.
CP-A-Stammzellen als Treiber der Fettbildung
Forscher von City of Hope und der UCLA veröffentlichten 2026 in Science eine Studie, die eine spezifische Zellpopulation für das Wachstum von Bauchfett verantwortlich macht. Die sogenannten CP-A-Stammzellen beginnen ab der Lebensmitte, neue Fettzellen zu bilden.
Der LIFR-Signalweg fungiert dabei als molekularer Schalter. In Tierversuchen mit männlichen Mäusen führte dessen Aktivierung dazu, dass über 80 Prozent der viszeralen Fettzellen neu entstanden. Bei weiblichen Tieren fiel die Reaktion deutlich moderater aus. Untersuchungen an menschlichen Gewebeproben bestätigten die Ergebnisse.
Noch gibt es keine zugelassenen Medikamente, die gezielt auf CP-A-Stammzellen oder den LIFR-Rezeptor wirken. Experten raten weiterhin zu Bewegung und angepasster Ernährung als Prävention.
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Hormone und Risiken: Testosteron im Fokus
Eine Metaanalyse in The Lancet Healthy Longevity vom 26. Juni 2026 zeigt Zusammenhänge zwischen niedrigen Testosteronwerten und Gesundheitsrisiken. Die Auswertung von über 26.000 Männern aus elf Studien ergab: Ein Testosteronspiegel unter 8,6 nmol/L erhöht das Risiko für krebsbedingte Sterblichkeit. Fällt der Wert unter 7,3 nmol/L, steigt zudem das Risiko für eine Krebsdiagnose – mit Ausnahme von Prostatakrebs.
Einen direkten kausalen Nachweis liefert die Studie nicht. Parallel dazu untersuchen Forscher auf dem ASCO-Kongress 2026 den Einsatz von GLP-1-Medikamenten zur Krebsprävention. Die ursprünglich gegen Adipositas und Diabetes entwickelten Wirkstoffe könnten durch entzündungshemmende Effekte das Krebsrisiko senken.
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DNA-Spritze gegen Übergewicht
Das Wistar Institute veröffentlichte 2026 in Trends in Biotechnology Ergebnisse einer DNA-basierten Therapie. Eine Einmalinjektion mit Plasmid-DNA (pLincretins/pSynCretin) führte bei Mäusen zu anhaltender Gewichtsabnahme und verbesserter Blutzuckerkontrolle – über bis zu 70 Tage. Der Ansatz war wirksamer als herkömmliche Semaglutid-Präparate.
Ein weiterer Forschungszweig beschäftigt sich mit der Beseitigung von „Zombie-Zellen“. Eine Studie in Cell Metabolism (2026) zeigt: Die Entfernung seneszenter Endothelzellen reduzierte bei Mäusen die Fettmasse und verbesserte die Glukosetoleranz. Zum Einsatz kam unter anderem das Senolytikum Fisetin.
Auch die nicht-alkoholische Fettleber (MAFLD) rückt in den Fokus. Eine aktuelle Analyse identifizierte das Protein HSPA8 als zentralen Treiber der Erkrankung. Die Unterdrückung von HSPA8 führte in Laborversuchen zu verminderter Lipidansammlung – ein vielversprechender Ansatz für künftige Therapien.
