Urolithin A bei Herzinsuffizienz: Mäuse zeigen bis zu 80 Prozent mehr Herzfunktion
Veröffentlicht am: 12.10.2026 um 11:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Untersuchungen am King's College London liefern neue Einblicke in potenzielle Therapieansätze bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF).
In einer im Fachjournal Science Advances veröffentlichten Untersuchung verbesserte das Stoffwechselprodukt Urolithin A in experimentellen Modellen die Herzfunktion um bis zu 80 Prozent. Die Ergebnisse beruhen auf präklinischen Versuchen an männlichen Mäusen sowie an aus menschlichen Stammzellen gezüchtetem Herzgewebe.
Zelluläre Mechanismen im Labormodell
Im Zentrum der Untersuchung stand die Frage, wie Urolithin A strukturelle Veränderungen des Herzmuskels beeinflussen kann. Das Postbiotikum verbesserte in den experimentellen Versuchen die Relaxation des Gewebes, verringerte das Ausmaß kardialer Fibrose und bremste die abnormale Vergrößerung von Herzmuskelzellen.
Als zentraler biochemischer Wirkmechanismus wurde die Aktivierung des Proteins PKGI? identifiziert, welches die Gefäßfunktion sowie die Erschlaffung des Herzmuskels maßgeblich steuert.
Die beobachtete Funktionsverbesserung um bis zu 80 Prozent wurde ausschließlich bei spezifischen Herzfunktionsmessungen in Tiermodellen erzielt und lässt sich nicht unmittelbar auf den Menschen übertragen. Dr. Joseph Burgoyne vom King's College London verwies auf die wachsende Krankheitslast und den dringenden Bedarf an innovativen Behandlungsoptionen.
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Zwar seien klinische Studien für Medikamente auf Basis von Urolithin A in Planung, für eine therapeutische Wirksamkeit eines reinen Granatapfelkonsums bei Herzinsuffizienz gebe es jedoch keine wissenschaftliche Evidenz.
Auch Prof. James Leiper von der British Heart Foundation unterstrich, dass kein einzelnes Nahrungsmittel Herzkrankheiten eigenständig verhindern oder behandeln könne. Entsprechend ersetzen Granatäpfel, Walnüsse oder Nahrungsergänzungsmittel keine etablierten Therapien.
Wachsende Belastung durch HFpEF
HFpEF stellt die Kardiologie vor erhebliche Herausforderungen. Die Erkrankung macht etwa die Hälfte aller Fälle von Herzinsuffizienz aus und betrifft rund 3 Millionen Menschen in den USA sowie 32 Millionen weltweit.
Da klassische Herzmedikamente bei dieser Form oft nur eingeschränkt wirken und Risikofaktoren wie ein höheres Lebensalter, Adipositas, Diabetes und Bluthochdruck zunehmen, wächst die Zahl der Betroffenen. Für die USA wird ein Anstieg von 6,7 Millionen Fällen im Jahr 2024 auf 11,4 Millionen Betroffene im Jahr 2050 prognostiziert.
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Differenzierte Datenlage beim Menschen
Urolithin A entsteht im menschlichen Körper als Stoffwechselprodukt, wenn Darmbakterien sogenannte Ellagitannine aus Nahrungsmitteln wie Granatäpfeln, Beeren oder Nüssen abbauen. Die Umwandlungsrate schwankt individuell stark; Schätzungen zufolge können lediglich rund 40 Prozent der Menschen die Substanz effizient bilden.
Auf zellulärer Ebene regt Urolithin A die Mitophagie an – den gezielten Abbau beschädigter Zellkraftwerke. Es steigert die zelluläre ATP-Produktion, kann die mitochondriale Fettsäureoxidation erhöhen und weist entzündungshemmende sowie antioxidative Eigenschaften auf.
Während Labor- und Vorstudien die verbesserte mitochondriale Effizienz mit Kraftzuwachs und Ausdauer korrelieren, fallen klinische Endpunktdaten beim Menschen differenziert aus.
Eine randomisierte Studie mit 50 Erwachsenen mit Adipositas im Alter von 40 bis 64 Jahren (Body-Mass-Index ab 30), die am 9. Oktober 2026 im Fachjournal JAMA Network Open erschien, untersuchte eine vierwöchige Gabe des Stoffes.
Von den 43 Teilnehmern, die das Protokoll abschlossen (74 Prozent davon Frauen), zeigte sich beim primären Endpunkt – der brachialen flussvermittelten Dilatation als Maß für die Gefäßfunktion – keine signifikante Verbesserung gegenüber Placebo.
Zwar wiesen sekundäre Messungen eine veränderte Sauerstoffantwort im Gehirn bei einer Arbeitsgedächtnisaufgabe auf, die kognitive Leistung stieg jedoch nicht messbar an. Die Evidenz stützt Urolithin A damit bislang nicht als etablierte Maßnahme zur Vorbeugung kardiovaskulärer Ereignisse.
