Typ-1-Diabetes: 16 Millionen Zellen enthüllen kritische Immun-Marker
02.07.2026 - 20:22:21 | boerse-global.de
Forscher haben neue immunologische Marker identifiziert und arbeiten an innovativen Therapieansätzen.
Kindliches Pankreas: Gewicht variiert um das Vierfache
Wissenschaftler des Vanderbilt University Medical Center haben die Entwicklung der Langerhans-Inseln untersucht. Ihre Studie, veröffentlicht im Juli 2026 in Nature Communications, analysierte Gewebeproben von 123 pädiatrischen Organspendern ohne Diabetes.
Das Pankreasgewicht schwankt bereits bei der Geburt erheblich – um bis zu Faktor vier. Überraschend: Das Wachstum der insulinproduzierenden Beta-Zellen verläuft langsamer als bisher angenommen. Die Forscher beobachteten zudem eine asynchrone Reifung von Alpha- und Beta-Zellen sowie eine zeitversetzte Innervation des Gewebes.
Ein wesentlicher Befund: Es gibt Hinweise auf eine mögliche postnatale Neubildung von Inselzellen. Die Bilddaten stehen auf der öffentlichen Plattform Pancreatlas (HANDEL-P) zur Verfügung.
Immunologische Marker zeigen Diabetes-Progression
Eine weitere Studie, Anfang Juli 2026 in Nature Metabolism erschienen, untersuchte die funktionellen und immunologischen Veränderungen bei Typ-1-Diabetes. Mittels Imaging Mass Cytometry (IMC) analysierten die Forscher rund 16 Millionen Zellen aus den Bauchspeicheldrüsen von 88 Organspendern.
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Mit 79 spezifischen Antikörpern identifizierte das Team kritische Indikatoren: den Verlust des Proteins IAPP, das Auftreten pro-inflammatorischer Makrophagen und erschöpfter T-Zellen (PD1+). Während die Beta-Zellen eine Hochregulation von MHC-I aufwiesen, fanden die Forscher keine Anzeichen für klassischen ER-Stress. Auch diese Daten sind auf Pancreatlas und Zenodo hinterlegt.
Molekulare Steuerung: Presenilin-1 als Schlüsselprotein
Eine in Communications Biology am 1. Juli 2026 publizierte Arbeit beleuchtet die zelluläre Identität der Beta-Zellen. Im Fokus steht das Protein Presenilin-1 (PS1), das den glykolytischen Fluss durch Regulation der sub-mitochondrialen Kalzium-Homöostase steuert.
Ein künstlich herbeigeführter PS1-Mangel führt zu einem glykolytischen Engpass. Die Folge: Verlust der Beta-Zell-Identität und gestörte Reaktion auf Glukose. Die Forscher zogen Vergleiche zu Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit, bei denen ähnliche Glukose-Defizite auftraten.
Gentherapie: Einmalige Behandlung statt täglicher Injektion
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Neben der Grundlagenforschung rücken neue klinische Verfahren in den Fokus. Das US-Pharmaunternehmen Fractyl Health entwickelt mit Rejuva (RJVA-001) eine Gentherapie für Typ-2-Diabetes. Das Verfahren setzt auf eine einmalige, endoskopisch verabreichte Therapie mit adeno-assoziierten Viren (AAV). Diese sollen die körpereigene Produktion des Hormons GLP-1 direkt in den Beta-Zellen anregen.
Seit Mai 2026 läuft eine Phase-1/2-Studie in den Niederlanden. Erste klinische Ergebnisse werden für die zweite Jahreshälfte 2026 erwartet. Ein ähnlicher Kandidat für Adipositas (RJVA-002) befindet sich derzeit in der präklinischen Entwicklung.
