Stille, Atherosklerose

Stille Atherosklerose: Bei 57,1 Prozent der Erwachsenen nachgewiesen

Veröffentlicht am: 30.10.2026 um 15:03 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Eine Analyse von mehr als 375.000 Zellen zeigt unterschiedliche Alterungsmuster des Gefäßendothels in zwölf menschlichen Geweben.
Mikroskopische Aufnahme einer feinen, verzweigten Netzwerkstruktur, die an Blutgefäße erinnert, in natürlichem Licht. Illustration mit AI erstellt.

Die innere Auskleidung der Blutgefäße altert nicht in jedem Organ gleichförmig. Ein Forschungsteam des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften veröffentlichte im Oktober 2026 im Fachjournal Nature Aging den ersten umfassenden Atlas der Endothelzellalterung beim Menschen.

Die unter der Leitung von Laura de Rooij und Erstautorin Sarah Dobner erstellte Referenz, der sogenannte „Human Aging Endothelial Cell Atlas“, liefert neue Einblicke in gewebespezifische molekulare Veränderungen gesunder Gefäßzellen über die Lebensspanne hinweg.

Molekulare Heterogenität des Gefäßendothels

Als Datengrundlage dienten dem CeMM-Team 34 frühere Einzelzell-Studien. Die Forschenden analysierten über 375.000 Endothelzellen aus 290 Proben und zwölf unterschiedlichen menschlichen Geweben. Um primäre Alterungsprozesse von Folgeerscheinungen chronischer Leiden zu trennen, flossen ausschließlich gesunde beziehungsweise nicht erkrankte Gewebe in die Untersuchung ein.

Die Auswertung ergab, dass die Endothelalterung im Gefäßsystem keineswegs einheitlich verläuft, wie Erstautorin Sarah Dobner darlegte. In mehreren Organen wiesen ältere Spender zwar eine erhöhte Aktivität von Entzündungs- und Seneszenz-Genen auf, doch zeigten sich deutliche Unterschiede zwischen den Gefäßbetten.

So wies das Venen-Endothel älterer Spender eine reduzierte Aktivität mehrerer Gene auf, die für die Gefäßneubildung zuständig sind. Dies gilt als mögliche Erklärung für die im Alter nachlassende Gefäßerneuerung, wenngleich die Reparaturkapazität in der Studie nicht direkt gemessen wurde.

Zudem traten gewebespezifische Auffälligkeiten zutage: In Hautproben älterer Spender fand sich das Protein YAP häufiger im Zellkern, wobei die funktionelle Bedeutung dieses Befundes offenbleibt. Bei p21-assoziierten Genen zeigte sich eine Verknüpfung mit zellulärer Seneszenz; da diese Gene jedoch zugleich an Stressreaktionen und dem Gefäßwachstum beteiligt sind, erlauben sie keine zweifelsfreie Identifikation dauerhaft seneszenter Zellen.

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Methodische Grenzen und fehlende Therapien

Die Autoren des CeMM verweisen zugleich auf methodische Limitationen der Arbeit. Da es sich um einen Querschnittsvergleich und nicht um eine Längsschnittstudie handelt, lassen sich zeitliche Verläufe nur indirekt abbilden. Zudem lagen die Lebensstil- und Krankheitsdaten der Gewebespender nur unvollständig vor.

Ein direkter therapeutischer Ansatz lässt sich aus der Kartierung bislang nicht ableiten. Um der wissenschaftlichen Gemeinschaft weitere Analysen zu ermöglichen, ist jedoch der Aufbau eines interaktiven Online-Portals für den Atlas geplant.

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Bedeutung für das Verständnis kardiovaskulärer Risiken

Dass Gefäßveränderungen bereits früh im Erwachsenenalter einsetzen und organspezifisch verlaufen, unterstreichen auch weitere wissenschaftliche Untersuchungen.

Eine im Journal Nature Aging erschienene KI-Analyse von 25.306 postmortalen Gewebebildern von 970 Spendern im Alter von 21 bis 70 Jahren zeigte, dass Koronar- und Tibialarterien schon ab einem Alter von 30 Jahren deutliche Alterungsspuren aufweisen, während weibliches Reproduktionsgewebe sich erst um die Menopause merklich verändert.

Wie weit verbreitet frühe Gefäßläsionen in der Allgemeinbevölkerung sind, verdeutlichte zudem die im August 2026 im New England Journal of Medicine publizierte REACT-Studie. Bei 57,1 Prozent der 13.186 mittels 3D-Ultraschall und CT ausgewerteten Erwachsenen aus Dänemark und Spanien fand sich eine stille Atherosklerose.

Die neuen Einzelzell-Daten des CeMM liefern nun eine biologische Basis, um die molekularen Triebkräfte dieser weitgehend symptomlosen Gefäßwandveränderungen künftig genauer auf Zellebene zu entschlüsseln.

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