STAT1-Erkrankung: Metformin bremst Entzündungen in Immunzellen
Veröffentlicht am: 11.09.2026 um 01:52 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Das Diabetes-Medikament Metformin könnte über seine bekannte Wirkung hinaus auch Menschen mit einer seltenen genetischen Immunerkrankung helfen. Zu diesem Schluss kommt eine in Cell Death Discovery veröffentlichte Studie, an der Forscher um Zuzana Parackova, Katerina Sabatkova und Miloslav Kolarik beteiligt waren.
Untersucht wurde, ob der Wirkstoff überschießende Entzündungsprozesse in dendritischen Zellen bei sogenannten STAT1-Gain-of-Function-Erkrankungen abmildern kann.
Die Erkrankung im Hintergrund
STAT1-Gain-of-Function wurde laut der in Cell Death & Discovery veröffentlichten Studie erstmals im Jahr 2011 beschrieben. Betroffene leiden unter wiederkehrenden Pilz- und Virusinfektionen, Autoimmunreaktionen, Aneurysmen sowie einem erhöhten Krebsrisiko.
Die Erkrankung entsteht durch eine Fehlfunktion im STAT1-Signalweg, der eigentlich die Immunantwort reguliert, bei den Betroffenen aber dauerhaft überaktiv ist.
Bislang gilt einzig die Stammzelltransplantation als kurative Behandlungsoption – ein Eingriff mit erheblichen Risiken, der nicht für alle Patienten infrage kommt. Entsprechend groß ist das Interesse an medikamentösen Alternativen, die die chronische Entzündung zumindest dämpfen könnten.
Wirkmechanismus von Metformin
Die Forschergruppe um Parackova, Sabatkova und Kolarik untersuchte patienteneigene dendritische Zellen – zentrale Akteure des Immunsystems, die bei STAT1-Gain-of-Function-Patienten dauerhaft in einem entzündlichen Zustand verharren.
Die Studie zeigt, dass Metformin die STAT1-Phosphorylierung, den Transkriptionsfaktor IRF7, die Transkription interferonstimulierter Gene, NF?B-Signale sowie die Zytokinausschüttung reduziert.
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Bemerkenswert ist laut den Autoren, dass diese Wirkung auch dann eintritt, wenn die krankheitstypischen JAK-STAT-Signale bereits in Gang gesetzt wurden – Metformin wirkt also nicht nur vorbeugend, sondern greift auch in einen bereits aktivierten Entzündungsprozess ein.
Mechanistisch beruht der Effekt laut der Studie auf einer immunmetabolischen Umprogrammierung der Zellen. Metformin aktiviert das Enzym AMPK, verringert die mitochondriale Atmung und die ATP-Produktion und fördert gleichzeitig die Bildung sogenannter pro-resolving Lipide, die entzündungsauflösende Prozesse unterstützen.
Die parallel veröffentlichte Analyse aus Cell Death & Discovery ordnet den Effekt konkreter zu: Metformin dämpfe die konstitutive Interferon-Signalaktivität in den dendritischen Zellen durch Hemmung des mitochondrialen Komplex I in Kombination mit der AMPK-Aktivierung.
Bedeutung für Betroffene
Für Patienten mit STAT1-Gain-of-Function-Erkrankungen könnte dieser Mechanismus mittelfristig eine neue, deutlich risikoärmere Behandlungsoption eröffnen als die bislang einzige kurative Möglichkeit der Stammzelltransplantation.
Da Metformin bereits seit Jahrzehnten als Diabetesmedikament im breiten klinischen Einsatz ist, gilt sein Sicherheitsprofil als gut untersucht – ein Vorteil gegenüber neu entwickelten Wirkstoffen, die erst aufwendige Zulassungsverfahren durchlaufen müssten.
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Die vorliegenden Erkenntnisse stammen aus Untersuchungen an patienteneigenen Zellen im Labor. Ob sich die beobachteten immunmetabolischen Effekte auch in klinischen Studien am Patienten in einer spürbaren Reduktion von Infektionen, Autoimmunreaktionen oder anderen Symptomen niederschlagen, bleibt offen.
Die Forschungsergebnisse liefern jedoch einen konkreten molekularen Ansatzpunkt, der bereits zugelassene Wirkstoffe wie Metformin für die Behandlung einer seltenen, bislang kaum therapierbaren Immunerkrankung interessant macht.
