Seneszente Zellen: Protein-Blockade stoppt chronische Entzündungen
Veröffentlicht am: 02.09.2026 um 02:01 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der Erforschung biologischer Alterungsprozesse rücken die Überlebensmechanismen gealterter Zellen zunehmend in den Fokus. Ein am 1. September 2026 veröffentlichter Review der Kyoto-Universität in der Fachzeitschrift Geromedicine identifizierte die Interaktion zwischen den Proteinen PGAM1 und Chk1 als wesentlichen Faktor für die Beständigkeit seneszenter Zellen.
Diese Zellen, die ihre Teilungsfähigkeit verloren haben, aber nicht absterben, tragen maßgeblich zu chronischen Entzündungen und Gewebedegeneration bei.
Metabolische Stabilisierung durch den Pseudo-Warburg-Effekt
Die Untersuchungen der Kyoto-Universität zeigen, dass der PGAM1-Chk1-Komplex das Überleben dieser Zellen über mehrere Signalwege sichert. Eine zentrale Rolle spielt dabei der sogenannte Pseudo-Warburg-Effekt, eine Stoffwechselumstellung, die zusammen mit der Stabilisierung von HIF-2? die Energieversorgung und Widerstandsfähigkeit der Zellen unter Stressbedingungen aufrechterhält. Zudem fördert diese Protein-Interaktion die DNA-Reparaturmechanismen innerhalb der seneszenten Zellen.
In präklinischen Modellen konnte die Forschungsgruppe demonstrieren, dass der Wirkstoff Nutlin 3b die Interaktion zwischen PGAM1 und Chk1 gezielt stört. In der Folge wurden seneszente Zellen selektiv entfernt, was zu einer Verbesserung altersbedingter Funktionsstörungen bei Mäusen führte. Die Forscher betonten jedoch, dass es sich hierbei um rein präklinische Ergebnisse handelt und klinische Studien am Menschen noch ausstehen.
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Entzündungsprozesse und molekulare Exportmechanismen
Ergänzende Erkenntnisse zu den Entzündungsreaktionen seneszenter Zellen lieferte eine Studie des Instituts Sanford Burnham Prebys vom 20. August 2026. Demnach treibt das Protein Cyclin D1 (CCND1) über die Aktivierung von CDK6 die Sekretion entzündungsfördernder Faktoren (SASP) voran und begünstigt DNA-Schäden.
Durch den Einsatz des FDA-zugelassenen Wirkstoffs Palbociclib gelang es in Mausmodellen, diese Entzündungsmuster zu unterdrücken und Anzeichen von Gebrechlichkeit zu reduzieren.
Parallel dazu berichtete das MD Anderson Cancer Center am 1. September 2026 über einen weiteren Mechanismus: Seneszente Zellen exportieren sogenannte R-Loops über den Transportweg DDX1/XPO1 aus dem Zellkern in das Zytoplasma, was Entzündungsreaktionen triggert. Der Einsatz des für das multiple Myelom zugelassenen Medikaments KPT-330 blockierte diesen Export in Versuchen, reduzierte Leberfibrose und steigerte die Lebensspanne von Mäusen.
Schutz vor Ferroptose und epigenetische Regulation
Weitere Ansätze befassen sich mit der Resilienz seneszenter Zellen gegenüber dem programmierten Zelltod. Eine Untersuchung des MRC LMS und des Imperial College identifizierte das Enzym GPX4 als Schutzschild gegen Ferroptose. Ein Screening von 10.000 Verbindungen führte zur Entdeckung von GPX4-Inhibitoren, die seneszente Zellen in Kombination mit Chemotherapie selektiv abtöten und so das Überleben in Krebsmodellen verlängern konnten.
Auf epigenetischer Ebene spielt das Protein SIRT1 eine regulierende Rolle. Forschungsergebnisse vom 31. August 2026 belegen, dass SIRT1 die LINE-1-Retrotransposition unterdrückt und dadurch DNA-Schäden minimiert.
In Zellkulturen senkte eine Überexpression von SIRT1 die strahleninduzierte Seneszenz in HeLa-Zellen von 30 % auf 13 % sowie in HCA2-hTERT-Zellen von 38 % auf 20 %.
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Diagnostik und zirkadiane Einflussfaktoren
Flankiert wird die biologische Grundlagenforschung durch Fortschritte in der Altersbestimmung. Das FLI Jena stellte am 1. September 2026 mit der „TFMethyl Clock“ ein Instrument vor, das das biologische Alter mit einer Korrelation von 0,97 und einem Medianfehler von 2,07 Jahren schätzt. Dabei zeigten 75 % der 267 untersuchten Zielgene eine Altersabhängigkeit, insbesondere in Bereichen der Entzündungssteuerung (IL-1?) und des Fettstoffwechsels.
Zusätzlich verdeutlichte eine Übersichtsarbeit zum Ende des Augusts 2026 den Einfluss des zirkadianen Rhythmus auf den Muskelschwund (Sarkopenie). Chronische Entzündungen und gestörte Uhr-Gene beschleunigen den Abbau von Muskelgewebe. Während Interventionen wie zeitlich eingeschränktes Essen und sportliche Betätigung als potenziell hilfreich eingestuft werden, fehlt hierfür laut den Autoren bislang eine belastbare klinische Evidenz.
