RE-DEFINE: Bonner Forschung prüft die Netzhaut als Frühwarnsystem fürs Gehirn
Veröffentlicht am: 30.09.2026 um 01:01 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronische Entzündungsprozesse im Körper hinterlassen Spuren an unerwarteten Stellen – auch am Auge. Die Corona-Stiftung fördert die Forschungsgruppe von Dr. Christina Mayer an der Universität Bonn und am Universitätsklinikum Bonn (UKB) mit 1 Mio. Euro über einen Zeitraum von fünf Jahren, wie die Universität Bonn Ende September 2026 berichtete.
Im Zentrum steht das Projekt RE-DEFINE, das untersucht, ob sich entzündliche Erkrankungen wie Multiple Sklerose von Erkrankungen kleiner Hirngefäße frühzeitiger und präziser unterscheiden lassen.
Die Netzhaut als Fenster ins Gehirn
Das Projekt kombiniert Netzhaut-Untersuchungen mittels optischer Kohärenztomografie (OCT) und Sehfunktionstests mit MRT-Bildgebung, molekularen Analysen und KI-gestützter Auswertung. Die zugrunde liegende Idee: Veränderungen der Netzhaut könnten möglicherweise sichtbar werden, bevor sich klinische Symptome oder auffällige MRT-Befunde zeigen.
Gelingt der Nachweis solcher früherer Biomarker, könnte dies die Differenzialdiagnose entzündlicher neurologischer Erkrankungen gegenüber vaskulären Ursachen erheblich beschleunigen – ein Bereich, in dem Fehldiagnosen bislang zu verzögerter oder falscher Behandlung führen können.
Entzündungsmechanismen als roter Faden aktueller Forschung
Das Bonner Projekt reiht sich in eine Reihe aktueller Arbeiten ein, die sich mit den molekularen Grundlagen chronischer Entzündungsprozesse befassen. So identifizierte eine internationale Forschungsgruppe laut einem Bericht vom 28. September 2026 in der Fachzeitschrift Nature Structural and Molecular Biology das Enzym HERC4 als Schlüsselfaktor, der über die Ubiquitinierung von RIPK1 einen Zelltod-Komplex auslöst.
Je nach Proteinexpression folgt daraus Apoptose oder Nekroptose. In Mausmodellen schützte das Fehlen von HERC4 vor TNF-induzierten systemischen Entzündungen und akuter Leberschädigung.
Die Forschenden sehen darin potenzielle Ansatzpunkte für Erkrankungen wie Rheuma, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Psoriasis, Sepsis und bestimmte Krebsarten und planen die Entwicklung oral verabreichbarer HERC4-Hemmer, deren Wirkspektrum möglicherweise über das bekannter TNF-Inhibitoren hinausgeht.
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Auch im Zusammenhang mit Alzheimer rücken Entzündungsmechanismen zunehmend in den Fokus. Eine Studie an einem 5xFAD-Mausmodell zeigte laut einem Bericht vom 28. September 2026, dass eine direkte intrakortikale Gabe eines Anti-PD-L1-Wirkstoffs nach sieben Tagen die Beweglichkeit von Mikrogliafortsätzen verbesserte und spontane neuronale Kalziumaktivität wiederherstellte.
Gleichzeitig sank die Amyloid-?-Plaquelast, während die Zahl plaquebezogener Mikroglia zunahm. Ein astrozyten-spezifischer PD-L1-Knockdown erzielte ähnliche Effekte. Unklar bleibt bislang, welchen Einfluss diese Mechanismen auf seneszente Zellen haben.
Eine weitere Studie an Mäusen und Alzheimer-Patienten legt nahe, dass die Erkrankung die Knochenmarkproduktion von Monozyten sowie das Alarmsignal für deren Freisetzung stört. Bei den untersuchten Mäusen verloren Knochenmark-Stammzellen teilweise ihre Selbsterneuerungsfähigkeit und differenzierten früher als üblich.
Eine gezielte Wiederherstellung der Zellproduktion verbesserte einige Krankheitsmerkmale und ging mit einer höheren Zahl von Makrophagen im Gehirn einher. Da der Großteil der Experimente an Mäusen durchgeführt wurde, müssen mögliche therapeutische Konsequenzen für Menschen erst noch weiter untersucht werden.
Magenschleimhaut und Darm: Entzündung als Wegbereiter für Krankheit
Auch im Magen-Darm-Trakt zeigen aktuelle Arbeiten, wie chronische Entzündungen langfristige Gewebeveränderungen begünstigen können. Eine Charité-Studie, über die der Kurier am 29. September 2026 berichtete, beschreibt, wie Helicobacter pylori über eine Entzündungskaskade die Magenschleimhaut in einen krebsfördernden Reparaturzustand versetzen könnte: Immunzellen setzen Interleukin-1beta frei, das über das Bindegewebe ein Wachstumssignal auslöst.
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Selbst nach erfolgreicher Antibiotikabehandlung normalisiert sich die Schleimhaut nicht immer vollständig, sodass ein erhöhtes Krebsrisiko bestehen bleiben kann.
Laut dem Bericht sind chronische H.-pylori-Infektionen für 90 Prozent der Magenkarzinome verantwortlich; in Österreich wurden 2022 1.173 Neuerkrankungen und 703 Todesfälle durch Magenkrebs registriert. Die Forschenden entwickeln nun Schleimhautmarker und diskutieren mögliche Angriffspunkte, etwa die Blockade der Interleukin-1beta-Wirkung im Bindegewebe.
Parallel dazu deuten drei deutsch-amerikanische Studien, veröffentlicht in Journal of Crohn's and Colitis, Cell Reports und International Journal of Tryptophan Research, darauf hin, dass aktive Darmentzündungen den Tryptophan-Stoffwechselweg zur NAD?-Bildung stören.
Ein Rückgang des Enzyms QPRT führt demnach zu mehr Quinolinsäure und weniger NAD?, was die Regeneration der Darmschleimhaut erschweren könnte. Der Körper greift dabei auf alternative NAD?-Bildungswege zurück, wobei Nicotinamid besonders effizient wirken könnte.
Die laufende klinische Studie ORNATUS untersucht derzeit lokal wirksames Nicotinamid bei Colitis ulcerosa, während eine experimentelle Arbeit zusätzlich auf eine mögliche Beteiligung des Mikrobioms hinweist.
Ausblick auf frühere Diagnostik
Die Bandbreite dieser Forschungsansätze – von der Netzhaut als möglichem Frühindikator bis zu molekularen Schaltstellen wie HERC4 oder PD-L1 – verdeutlicht, wie stark sich die Entzündungsforschung derzeit auf frühere, präzisere diagnostische Marker konzentriert.
Das Bonner RE-DEFINE-Projekt setzt dabei auf eine Kombination bildgebender, molekularer und KI-gestützter Verfahren, um Erkrankungen zu unterscheiden, die klinisch oft ähnliche Symptome zeigen, aber unterschiedliche Behandlungsstrategien erfordern.
