Pulmonale Hypertonie: Hirnschäden hängen mit kognitiven Einbußen zusammen
Veröffentlicht am: 03.11.2026 um 04:42 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die pulmonale Hypertonie (PH) galt in der klinischen Praxis lange vorrangig als Gefäßerkrankung der Lunge und des Herzens. Eine im Fachjournal Journal of Clinical Investigation erschienene Untersuchung unter Leitung der University of Pittsburgh und des University of Pittsburgh Medical Center (UPMC) legt nun jedoch detailliert dar, wie stark die Erkrankung auch das zentrale Nervensystem in Mitleidenschaft zieht.
Das Forschungsteam um Studienleiter Stephen Chan wies nach, dass spezifische strukturelle Hirnveränderungen bei Betroffenen in direktem Zusammenhang mit messbaren kognitiven Beeinträchtigungen stehen.
Demnach kommt es bei PH-Patienten zu einem Verlust an Hirngewebe sowie zu einer gestörten Signalübertragung zwischen dem Kleinhirn und dem Frontallappen, welcher für Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Handlungsplanung zuständig ist.
Strukturelle Schäden im MRT nachweisbar
Für die Untersuchung griffen die Wissenschaftler auf Magnetresonanztomografie-Daten (MRT) der UK Biobank mit 248 PH-Patienten zurück und überprüften die Resultate anhand einer klinischen Validierungskohorte des UPMC.
Wer sich mit den Auswirkungen von Erkrankungen auf die kognitive Leistung befasst, findet in diesem kostenlosen Ratgeber wertvolle Tipps zur Stärkung der mentalen Fitness. 11 praktische Gehirn-Jogging-Übungen für den Alltag entdecken
Die Bildgebungsdaten offenbarten bei den Erkrankten ein signifikant reduziertes Markvolumen im Kleinhirn, dünnere frontale Gyri sowie eine spürbar geschwächte Kleinhirn-Frontal-Konnektivität. Diese neuronalen Veränderungen korrelierten bei den Patienten unmittelbar mit einer schlechteren Exekutivfunktion und einer verlangsamten Verarbeitungsgeschwindigkeit.
Auffällig war dabei die Spezifität des Schadensmusters: Bei anderen Herz-, Lungen- oder psychiatrischen Erkrankungen traten diese spezifischen Hirnveränderungen nicht auf. Zudem ließen sich die Defizite weder durch einen verringerten Blutsauerstoffgehalt noch durch die eingeschränkte Herzfunktion oder die Einnahme gängiger PH-Medikamente erklären.
Neuroinflammation und genetische Mechanismen
Als maßgebliche Ursache identifizierten die Forscher eine chronische Neuroinflammation. Dabei kommt es zu einer Aktivierung von Mikrogliazellen im Kleinhirn, die durch dieselbe Entzündungskaskade ausgelöst wird, welche auch für die Gefäßschäden in der Lunge verantwortlich ist. Sowohl in menschlichem Gewebe als auch in Modellversuchen zeigten sich überaktive Mikroglia und neuronale Veränderungen.
Da Entzündungsprozesse eine zentrale Rolle für die langfristige Gesundheit spielen, zeigt dieser kostenlose Report, wie man stille Entzündungen im Körper frühzeitig erkennt und natürlich bekämpft. Kostenlosen Ratgeber zur entzündungshemmenden Ernährung sichern
Eine entscheidende Rolle spielt hierbei das Gen NCOA7: Eine bestimmte Variante dieses Gens, die bei etwa einem Viertel der PH-Patienten vorkommt, ist eng mit der Entzündung im Kleinhirn verknüpft, treibt den Entzündungsprozess voran und verschlechtert zugleich die Überlebenschancen der Betroffenen.
In Experimenten mit NCOA7-Knockout-Mäusen, die an PH litten, entwickelten die Tiere deutlich schwerere Kleinhirnschäden. Dieser Befund bestätigt nach Angaben der Autoren eine kausale Rolle von NCOA7 bei der Entstehung der neuronalen Schädigung.
Konsequenzen für Leitlinien und künftige Therapien
Trotz dieser schwerwiegenden Wechselwirkungen sehen die aktuellen Leitlinien zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie bislang kein standardmäßiges kognitives Screening für Betroffene vor. Die Studienautoren heben hervor, dass die Entzündungsprozesse künftig als potenzielles Therapieziel dienen könnten, während NCOA7 eine Rolle als möglicher Biomarker zur Risikoabschätzung einnehmen dürfte.
An der unter der DOI 10.1172/jci195110 veröffentlichten Forschungsarbeit waren neben der University of Pittsburgh auch Teams der University of California, Los Angeles (UCLA), der Justus-Liebig-Universität Gießen sowie der kanadischen Université Laval beteiligt.
Gefördert wurde das Projekt unter anderem von den US-National Institutes of Health (NIH) unter den Fördernummern R35GM164224 und R01HL161038, der American Heart Association, der NASA (Förderkennzeichen 80NSSC26K0720), der WoodNext Foundation, dem US-Veteranenministerium sowie dem Europäischen Forschungsrat im Rahmen des Projekts 866051.
