Pol?: Protein schützt Makrophagen und könnte Entzündungen gezielt bremsen
Veröffentlicht am: 31.10.2026 um 04:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronische Entzündungen stellen die biomedizinische Forschung vor anhaltende Herausforderungen. Die Entdeckung eines molekularen Schalters und die Entschlüsselung der Funktionsweise des Proteins Pol? könnten künftig neue Ansätze ermöglichen, um chronisch-entzündliche Erkrankungen durch eine gezielte Entzündungshemmung zu behandeln.
Entsprechende Forschungsarbeiten liefern detaillierte Einblicke in die zellulären Abläufe während akuter Abwehrreaktionen und der darauffolgenden Gewebereparatur.
Schutzmechanismus für Fresszellen in der Entzündungsphase
Im Zentrum der wissenschaftlichen Analysen steht die Rolle der DNA-Polymerase Pol?. Wie ein Autorenteam im Fachjournal Cell Reports darlegt, erfüllt das Protein eine fundamentale Schutzfunktion für Makrophagen.
Wenn diese Fresszellen pro-inflammatorisch aktiviert werden, setzen sie reaktive Sauerstoffspezies (ROS) frei, um Krankheitserreger zu bekämpfen. Diese aggressiven Sauerstoffverbindungen bergen jedoch die Gefahr, auch das Erbgut der Abwehrzellen selbst anzugreifen.
Nach Erkenntnissen der Forschenden schützt Pol? die Makrophagen vor solchen zelleigenen DNA-Schäden. Auf diese Weise wird das Überleben der Immunzellen gesichert, damit sie in der nachfolgenden Reparaturphase zur Wiederherstellung des betroffenen Gewebes beitragen können.
Experimentelle Befunde aus Modelluntersuchungen
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Die zugrunde liegenden Mechanismen wurden anhand von In-vitro- sowie In-vivo-Tiermodellen untersucht, die unter anderem Hautentzündungen und Muskelverletzungen umfassten. Dabei zeigte sich laut den Autoren der Studie, dass bei einer Pol?-Defizienz beide Phasen des Entzündungsgeschehens gestört sind: Sowohl die kontrollierte Abwehrreaktion als auch die anschließende Regenerationsphase geraten ohne das Protein aus der Balance.
Das Wissenschaftlerteam weist darauf hin, dass ein Mangel an Pol? zur Entstehung autoinflammatorischer Erkrankungen beitragen könnte, zu denen unter anderem Interferonopathien gehören. Beim Menschen ist eine spezifisch mit Pol? assoziierte Entzündungskrankheit bislang allerdings noch nicht beschrieben worden.
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Differenzierte Ansätze für Sepsis und chronische Verläufe
Neben den Beobachtungen zur Geweberegeneration ergaben die Untersuchungen an Tiermodellen einen weiteren, differenzierten Befund: Pol?-defiziente Mäuse überstanden eine Pathogeninfektion sowie einen experimentell herbeigeführten septischen Schock besser als Tiere mit regulärer Enzymausstattung.
Daraus leiten die Autoren potenziell gegensätzliche therapeutische Strategien ab. Während bei chronischen Entzündungen die schützende Funktion von Pol? im Vordergrund steht, könnte eine gezielte Hemmung des Proteins einen möglichen Ansatzpunkt bei der Behandlung der akuten Sepsis darstellen. Die Erkenntnisse verdeutlichen das Potenzial molekularer Steuerungsmechanismen, bedürfen für eine klinische Anwendung jedoch weiterer Überprüfungen.
