Neue Antikörper-Therapie zielt auf tumor-unterstützende Fibroblasten
Veröffentlicht am: 16.09.2026 um 01:03 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Entzündungsprozesse gelten als zentraler Treiber vieler Erkrankungen – von Krebs über Autoimmunerkrankungen bis zu Stoffwechselstörungen. Mehrere kürzlich veröffentlichte Studien aus deutschen Forschungseinrichtungen geben Einblick in molekulare Mechanismen, die erklären, wie Immunzellen Gewebeschäden begünstigen oder eindämmen können.
Stoffwechselprodukt von Immunzellen bremst Lungenkrebs
Das Deutsche Zentrum für Lungenforschung (DZL) berichtete über Untersuchungen zu Itaconat, einem Stoffwechselzwischenprodukt von Makrophagen. Die Substanz hemmt über das Enzym G6PD den sogenannten Pentosephosphat-Weg und verlangsamt dadurch das Wachstum von Lungenkrebszellen.
In Tumorgewebe fanden sich laut den Forschern deutlich niedrigere Itaconat-Spiegel als im angrenzenden gesunden Lungengewebe. Die Behandlung mit dem Itaconat-Derivat 4-Octyl-Itaconat hemmte das Tumorwachstum sowohl in Zellkultur als auch in Tiermodellen und in dünnen Schnitten menschlichen Tumorgewebes.
Eine im Juli 2026 in „Cell Metabolism“ veröffentlichte Studie der Arbeitsgruppe um Mansouri ergänzt diese Befunde: Wurde das für die Itaconat-Produktion verantwortliche Gen IRG1 ausgeschaltet oder stammten Knochenmarkszellen von Mäusen ohne dieses Gen, wuchsen die Lungentumoren in den Versuchstieren größer. Die Ergebnisse sind bislang präklinischer Natur.
Bispezifischer Antikörper zielt auf tumor-unterstützende Fibroblasten
Ein Forschungsteam der Universität Stuttgart, des Dr. Margarete Fischer-Bosch Instituts für Klinische Pharmakologie und der Uniklinik Jena testete den bispezifischen Antikörper OMTX305, einen sogenannten T-Zell-Engager, der gezielt tumor-unterstützende Fibroblasten beseitigt und dadurch auch benachbarte Tumorzellen abtötet.
Getestet wurde der Wirkstoff an sehr dünnen Gewebeschnitten von Patient:innen mit Lungen- und Eierstockkrebs. Entwickelt wurde OMTX305 gemeinsam mit dem spanischen Partner Oncomatryx; die im September 2026 in „Science Advances“ publizierten Ergebnisse sind ebenfalls präklinisch.
Protein PKP1 als Bremse und Frühwarnsystem der Haut
Die Universitätsmedizin Halle veröffentlichte im August 2026 in „Cellular & Molecular Immunology“ eine Studie unter Erstautor Dr. René Keil, die zeigt, wie das Protein PKP1 Entzündungsreaktionen in Hautzellen unter Kontrolle hält, solange kein Gefahrensignal vorliegt.
Trifft die Zelle jedoch auf virustypische doppelsträngige RNA, wird PKP1 abgebaut, und bestimmte RNA-Helikasen werden freigesetzt. Die Versuche fanden bislang ausschließlich in Zellkultur statt; ein fertiger Behandlungsansatz existiert noch nicht.
CAR-T-Zellen bei therapieresistenter rheumatoider Arthritis
Die Charité und das Deutsche Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ) berichteten über die COMPARE-Studie, veröffentlicht in „Nature Medicine“. Sechs Patient:innen – drei Frauen und drei Männer im Alter von 31 bis 69 Jahren – mit schwerer rheumatoider Arthritis, bei denen bis zu acht Vortherapien erfolglos geblieben waren, erhielten CD19-CAR-T-Zellen.
Bei allen ging die Krankheitsaktivität deutlich zurück, drei Patient:innen blieben bis zu einem Jahr ohne Rheumamedikamente in Remission. Es traten nur leichte bis mäßige Entzündungsreaktionen auf, schwere neurologische Komplikationen blieben aus. Ein zweiter Studienabschnitt mit zehn Patient:innen läuft bereits.
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CAR-Makrophagen und Interleukin-13 als weitere Ansatzpunkte
Ein Team der Medizinischen Hochschule Hannover um Prof. Nico Lachmann und Erstautorin Dr. Daniela Paasch veröffentlichte Ergebnisse zu CAR-Makrophagen. Erste klinische Studien am Menschen zeigten demnach Wirksamkeit bei Brustkrebs; weitere Studien zu Leber-, Herz- und Lungenfibrose sowie Alzheimer seien vorbereitet.
Forscher der Justus-Liebig-Universität Gießen um Studienleiterin Elke Roeb untersuchten den Botenstoff Interleukin-13 im Kontext von Übergewicht und Fettleber. Bei stark übergewichtigen Menschen stieg Interleukin-13 im Blut deutlich an, wenn zuvor eine Gewichtsabnahme erfolgt war.
Mäuse ohne diesen Botenstoff wiesen mehr Fett in der Leber auf. Interleukin-13 aktiviert eine Signalkette zur Fettverbrennung; bei Fettleber-Patienten war ein Bestandteil dieser Kette in größerer Menge im Lebergewebe nachweisbar.
Ferroptose als Ziel künftiger Therapien
Marcus Conrad vom Helmholtz-Zentrum München ordnete den seit 2012 benannten Zelltod-Mechanismus der Ferroptose ein – eine eisenabhängige Kettenreaktion in der Zellmembran, ausgelöst durch Lipidperoxide. Schutz bieten die Systeme GPX4, das bereits in den 1980er-Jahren entdeckt wurde, und FSP1, das 2019 identifiziert wurde.
Therapeutisch verfolgen Forscher zwei Richtungen: den Schutz gesunder Zellen etwa nach Schlaganfall, Herzinfarkt oder Organtransplantation sowie die gezielte Abtötung von Tumorzellen. Erste klinische Studien werden erwartet.
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Altersforschung und Zwillingsstudie
Eine Studie des King's College London unter Leitung von Julia El-Sayed Moustafa, veröffentlicht in „Science“, begleitete 335 Frauen der Zwillingskohorte TwinsUK im Alter von 32 bis 80 Jahren über bis zu acht Jahre. Über einen medianen Zeitraum von sechs Jahren veränderten sich mehr als 5000 Gene und 181 Metabolite.
Die Aktivität des Tumorsuppressorgens TP53 sank, während CXCL9 starke Unterschiede zeigte. Tages- und Jahreszeiten sowie PFAS-Belastungen hinterließen nachweisbare Spuren. Während die adaptive Immunabwehr einen Funktionsrückgang zeigte, blieb die angeborene Immunabwehr stabil oder nahm sogar zu.
Zusammenhang zwischen Gicht und Herzrhythmusstörungen
Eine im Fachjournal „Lancet Primary Care“ veröffentlichte Studie zeigt, dass das Risiko für neu diagnostizierte Tachyarrhythmien nach einem akuten Gichtanfall erhöht ist – mit einer adjustierten Odds Ratio von 1,41 in England und 1,71 in Schweden.
Eine Selbstkontroll-Analyse ergab ein um 44 Prozent erhöhtes Risiko in den ersten 30 Tagen nach dem Anfall in England, in Schweden lag das Risiko mehr als vierfach höher.
Vorhofflimmern und Vorhofflattern machten über 80 Prozent der Fälle aus. Allerdings hatten nur ein bis zwei Prozent der Patienten mit neu aufgetretener Tachyarrhythmie in den vorausgehenden 30 Tagen einen dokumentierten Gichtanfall.
Prävention im klinischen Alltag
Neben molekularen Mechanismen bleibt Prävention ein zentrales Thema. Der Chirurg Skander Bouassida vom Vivantes Humboldt-Klinikum in Berlin nannte vier Maßnahmen zur Senkung des Darmkrebsrisikos: Verzicht auf Rauchen, regelmäßige Bewegung einschließlich Krafttraining, die Wahrnehmung von Vorsorgeuntersuchungen wie der ab 50 Jahren empfohlenen Koloskopie sowie der HPV-Impfung, und die Kontrolle des Körpergewichts mit besonderem Blick auf viszerales Fett.
Trotz dieser Empfehlungen nutzt laut den Angaben nur jeder zehnte Berechtigte die Vorsorgeangebote der Krankenkassen, lediglich zwei Prozent absolvieren das vollständige Vorsorgeprogramm.
Die verschiedenen Forschungslinien – von Stoffwechselprodukten der Immunzellen über CAR-Zelltherapien bis zu Zelltod-Mechanismen wie der Ferroptose – zeigen, wie eng Entzündung, Immunabwehr und Gewebeschädigung molekular miteinander verknüpft sind. Viele der beschriebenen Ansätze befinden sich jedoch noch im präklinischen Stadium oder in frühen klinischen Studienphasen.
