Muskelzellen im Labor: Urolithin A verändert 1.918 Gene, Urolithin B 339
Veröffentlicht am: 03.10.2026 um 20:22 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Darmmetaboliten wie Urolithin A und Urolithin B stehen zunehmend im Mittelpunkt der biomedizinischen Forschung. Eine im Fachjournal Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle publizierte Transkriptomstudie liefert neue Erkenntnisse darüber, wie diese Stoffwechselprodukte auf menschliche Muskelzellen wirken.
Wie ein Bericht vom 2. Oktober 2026 darlegt, beeinflussen die beiden Substanzen das Erbgutmuster der Muskelzellen in deutlich unterschiedlichem Ausmaß und rufen teilweise entgegengesetzte Reaktionen hervor.
Unterschiedliche Effekte auf die Genexpression im Muskelgewebe
Für die Untersuchung behandelten Forschende menschliche Muskelzellen von neun postmortalen Spendern im Alter von 55 bis 96 Jahren – darunter sechs Männer und drei Frauen – über einen Zeitraum von 24 Stunden mit jeweils 5 µM Urolithin A oder Urolithin B.
Die Analyse der Genexpression zeigte erhebliche Unterschiede zwischen beiden Stoffen:
- Urolithin A führte zu Veränderungen bei 1.918 Genen.
- Urolithin B veränderte die Aktivität von 339 Genen.
- Insgesamt 180 Gene reagierten auf beide Metaboliten, wobei neun Gene gegenläufig reguliert wurden.
Besonders deutlich zeigte sich diese gegensätzliche Wirkung beim Zytokin IL-17B: Unter dem Einfluss von Urolithin A sank dessen Wert um etwa 49 Prozent, während er unter Urolithin B um etwa 45 Prozent anstieg. Eine klinische Wirkung am Menschen ist durch diese Laborergebnisse jedoch bislang nicht belegt.
Entstehung im Mikrobiom und individuelle Unterschiede
Urolithin A entsteht natürlicherweise im Verdauungstrakt, wenn bestimmte Darmbakterien pflanzliche Ellagitannine und Ellagsäure abbauen. Diese Vorläuferstoffe kommen vor allem in Granatäpfeln, Walnüssen sowie verschiedenen Beeren vor. Allerdings ist nicht jeder Mensch gleichermaßen in der Lage, diese Stoffe umzuwandeln.
Die neue Studie zeigt: Urolithin A verändert in menschlichen Muskelzellen 1.918 Gene — doch ob Ihr Körper diesen Darmmetaboliten überhaupt selbst bildet, hängt von Alter, Ernährung und Ihrer individuellen Darmflora ab. Unser kostenloser Ratgeber fasst die Studienlage zusammen und zeigt, welche Lebensmittel die Vorstufen liefern. Kostenlosen Urolithin-Ratgeber anfordern
Fachberichten zufolge kann nur ein Teil der Bevölkerung diese pflanzlichen Vorstufen effizient in Urolithin A metabolisieren. Neben der allgemeinen Ernährungsweise spielen das Alter sowie das individuelle Vorhandensein spezifischer Bakterienstämme im Mikrobiom eine entscheidende Rolle für die körpereigene Produktion.
Breite präklinische Forschung ohne klinische Zulassung
Neben den Effekten auf Skelettmuskelzellen werden Urolithine auch in anderen medizinischen Kontexten erforscht. Eine 2026 im Journal Science Advances veröffentlichte Studie von Forschenden des King's College London untersuchte Urolithin A bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF).
In Tiermodellen verbesserten sich dabei gemessene Laborwerte der Herzfunktion um bis zu 80 Prozent. Zudem bildeten sich Fibrose sowie die Vergrößerung von Herzmuskelzellen zurück, und die Herzrelaxation verbesserte sich – ein Effekt, der auch in künstlich erzeugtem menschlichem Herzgewebe beobachtet wurde.
Nicht jeder Darm wandelt Granatapfel, Walnuss und Beeren effizient in Urolithin A um — Alter und Bakterienstämme entscheiden mit. Wer wissen will, ob er zur Gruppe der guten Metabolisierer gehört, findet in unserem kostenlosen Ratgeber einen Selbsttest-Fragebogen und eine verständliche Einordnung der aktuellen Forschung. Selbsttest zur Urolithin-Bildung jetzt sichern
Als molekularer Mechanismus wurde die Aktivierung von PKGI? über eine Modifikation von Cystein 42 identifiziert. Die Autoren betonten jedoch, dass die 80 Prozent für Messwerte in Tiermodellen gelten und keine zugelassene Behandlung oder klinischen HFpEF-Studien an Patienten vorliegen.
Für Urolithin B werden in der Fachliteratur ebenfalls verschiedene präklinische Ansatzpunkte diskutiert. Dazu zählen potenzielle Effekte gegen die Proteinaggregation des Insel-Amyloid-Polypeptids (IAPP) bei Typ-2-Diabetes, die Förderung von Autophagie sowie entzündungshemmende Eigenschaften über Signalwege wie NF-?B im Rahmen der Darm-Hirn-Achse. Da es hierzu bislang an konkreten klinischen Wirksamkeitsnachweisen fehlt, befindet sich auch diese Forschung in einem frühen Stadium.
