Makuladegeneration: Wirkstoff CA77.1 reaktiviert zelluläre Reinigung

Ein Wirkstoffkandidat reaktiviert die zelluläre Müllabfuhr in der Netzhaut und könnte so den Sehverlust bei AMD verlangsamen.

Weltweit suchen Forscher nach Wegen, die Erkrankung zu bremsen – und ein Team der Universität Freiburg könnte einen entscheidenden Durchbruch erzielt haben.

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Zelluläre Müllabfuhr als Therapieansatz

Die Arbeitsgruppe um Patricia Boya hat einen Mechanismus identifiziert, der für die Gesundheit der Netzhaut essenziell ist: die sogenannte Chaperon-vermittelte Autophagie. Dabei handelt es sich um eine Art zelluläres Reinigungssystem, das Abfallprodukte innerhalb der Netzhautzellen beseitigt. Mit zunehmendem Alter versagt dieser Selbstreinigungsprozess jedoch – Ablagerungen sammeln sich an, Entzündungen entstehen, und die typischen Schäden der AMD setzen ein.

Die Forscher fanden einen Wirkstoffkandidaten namens CA77.1, der diesen Recyclingprozess wieder in Gang setzt. In Experimenten mit menschlichen Zellen von AMD-Patienten sowie in zwei Tiermodellen reduzierte die Substanz die Ablagerungen deutlich und hemmte Entzündungen. „Die Stärkung der natürlichen Reinigungsfähigkeit der Netzhaut könnte den Sehkraftverlust im Alter verlangsamen", so die Schlussfolgerung der Wissenschaftler.

Göttingen setzt auf Optogenetik

Doch nicht nur Medikamente, auch Gentherapien rücken in den Fokus der AMD-Forschung. Einen wichtigen Schritt machte die Universitätsmedizin Göttingen: Im Mai 2026 übernahm PD Dr. Christian van Oterendorp die Else-Kröner-Professur für Translationale Ophthalmologie. Die Stelle ist Teil des Else-Kröner-Fresenius-Zentrums für Optogenetische Therapien, das seit 2024 gefördert wird.

Ziel der Arbeit ist die Weiterentwicklung der Optogenetik – einer Gentherapie, die darauf abzielt, bei degenerativen Netzhauterkrankungen wie der Retinitis pigmentosa das Sehvermögen wiederherzustellen. Der Ansatz geht damit weit über das bloße Verlangsamen des Sehverlusts hinaus: Er könnte verlorenes Sehen zurückbringen.

Sonnenschutz als einfache Prävention

Während die Forschung an komplexen Therapien voranschreitet, erinnern Mediziner an einfache, aber wirksame Schutzmaßnahmen. Übermäßige UV-Strahlung schädigt Hornhaut, Linse und Netzhaut nachweislich. Das Risiko für grauen Star, Augenkrebs und eine beschleunigte Makuladegeneration steigt.

Die Empfehlung der Experten: UV-geprüfte Sonnenbrillen und breitkrempige Hüte tragen, direkte Sonneneinstrahlung zwischen 10 und 16 Uhr meiden. Der Schaden kumuliert über Jahre – doch konsequenter Schutz kann ihn deutlich reduzieren.

Wenn Auge und Gehirn dieselbe Sprache sprechen

Die Mechanismen hinter Augenerkrankungen ähneln oft denen anderer Altersleiden – ein Glücksfall für die Forschung. Eine am 3. Juni 2026 in Experimental & Molecular Medicine veröffentlichte Studie untersuchte das Peptid GV1001, das bei der Behandlung von Neurodegeneration vielversprechende Ergebnisse zeigte. Wie bei den AMD-Funden steht auch hier die Aktivierung von Mikrogliazellen und Signalwegen zur Beseitigung biologischer Abfälle im Mittelpunkt.

Ergänzend dazu veröffentlichte das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) gemeinsam mit der Universität Heidelberg im Mai 2026 eine Studie in Nature Communications. Die Forscher entdeckten, dass sich Immunzellen – genauer T-Zellen – in der Nähe von Amyloid-Plaques ansammeln und mit fortschreitender Erkrankung die Entzündungsreaktion von Mikrogliazellen auf die T-Zellen übergeht. Diese Erkenntnisse aus der Alzheimer-Forschung liefern wertvolle Hinweise für Augenärzte: Beide Fachrichtungen betrachten altersbedingte Erkrankungen zunehmend als Folge chronischer Entzündungen und gestörter zellulärer Instandhaltung.