Makuladegeneration: AREDS2-Nährstoffe senken das Risiko um 25 Prozent

Altersbedingte Veränderungen der Makula gehören zu den häufigsten Auslösern für schwere Seheinschränkungen bei älteren Menschen. Nach Angaben des National Eye Institute zählt die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) zu den Hauptursachen für irreversiblen Sehverlust bei Personen ab 50 Jahren.

Die chronische Augenerkrankung betrifft die Makula lutea, die sogenannte Stelle des schärfsten Sehens auf der Netzhaut. Während das periphere Gesichtsfeld im Krankheitsverlauf meist erhalten bleibt, wird die zentrale Sehschärfe zunehmend beeinträchtigt.

Betroffenen fällt es dadurch schwer, Gesichter zu erkennen, zu lesen oder feine Details wahrzunehmen. Da eine vollständige Heilung bislang nicht möglich ist, kommt der rechtzeitigen Erkennung und fachärztlichen Behandlung zentrale Bedeutung zu.

Unterschiede zwischen trockener und feuchter Form

Mediziner unterscheiden grundsätzlich zwei Verlaufsformen der Makuladegeneration: die trockene und die feuchte AMD. Die trockene Variante stellt laut National Eye Institute mit einem Anteil von rund 85 bis 90 Prozent aller Fälle die deutlich häufigere Form dar. Sie schreitet in der Regel langsam über mehrere Jahre voran und ist durch charakteristische Ablagerungen von Stoffwechselabfallprodukten, sogenannte Drusen, unter der Netzhaut gekennzeichnet. Etwa jeder zehnte Fall einer trockenen Erkrankung geht im weiteren Verlauf in eine feuchte Form über.

Die feuchte AMD tritt zwar nur bei etwa 10 bis 15 Prozent der Betroffenen auf, gilt jedoch als weitaus aggressiver. Sie entsteht durch ein unkontrolliertes Einsprießen neuer, instabiler Blutgefäße unter die Netzhaut. Aus diesen Gefäßen tritt Flüssigkeit oder Blut aus, was zu Netzhautschwellungen führt und den Sehverlust binnen weniger Wochen oder Monate stark beschleunigen kann.

Bekannte Risikofaktoren und genetische Einflüsse

Das Risiko für Makulaveränderungen steigt mit zunehmendem Lebensalter, wobei Diagnosen vor allem bei Personen über 60 Jahren gestellt werden. Neben dem Alter spielen genetische Faktoren eine wesentliche Rolle. Die Genvarianten CFH und ARMS2 stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten der Erkrankung, und eine familiäre Vorbelastung kann das persönliche Erkrankungsrisiko um das bis zu Vierfache erhöhen.

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Zusätzlich beeinflussen modifizierbare Lebensgewohnheiten und Vorerkrankungen die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung:
- Tabakkonsum: Rauchen verdoppelt bis verdreifacht das AMD-Risiko im Vergleich zu Personen, die nicht rauchen.
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Chronischer Bluthochdruck belastet die Gefäße und begünstigt Schädigungen an der Netzhaut.
- Stoffwechsel und Umwelt: Adipositas sowie eine übermäßige Exposition gegenüber ultraviolettem Licht gelten ebenfalls als begünstigende Faktoren.

Typische Warnsignale und moderne Diagnostik

Ein klassisches Alarmsignal für Veränderungen an der Makula ist das verzerrte Sehen, auch bekannt als Metamorphopsie. Betroffene nehmen gerade Konturen – beispielsweise Fensterrahmen oder Kachellinien – als verbogen oder wellig wahr. Neben der Makuladegeneration kann dieses Phänomen auch auf ein Makulaödem oder eine epiretinale Membran hinweisen.

Für die genaue Beurteilung gilt die Optische Kohärenztomographie (OCT) als diagnostischer Goldstandard. Dieses bildgebende Verfahren erstellt hochauflösende Querschnittsbilder der Netzhautschichten und macht Ablagerungen sowie Flüssigkeitsansammlungen schmerzfrei und präzise sichtbar.

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Medizinische Behandlungsansätze und Verlaufskontrolle

Da es keine Methode gibt, das abgestorbene Gewebe vollständig wiederherzustellen, zielen medizinische Therapien darauf ab, das Fortschreiten zu verlangsamen. Bei der trockenen Form werden häufig spezielle Nährstoffkombinationen eingesetzt.

Die AREDS2-Studie des National Eye Institute belegt, dass eine zielgerichtete Nahrungsergänzung das Risiko eines Übergangs in fortgeschrittene Krankheitsstadien bei intermediärer oder fortgeschrittener AMD um 25 Prozent senken kann.

Bei der feuchten Form stehen sogenannte Anti-VEGF-Präparate wie Ranibizumab oder Aflibercept im Vordergrund. Diese Wirkstoffe hemmen den Botenstoff, der für das Gefäßwachstum verantwortlich ist, und werden in der Regel alle vier bis acht Wochen per Injektion in den Glaskörper des Auges verabreicht.

Wie das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) hervorhebt, führen diese Injektionen zwar zu keiner endgültigen Heilung, können das Fortschreiten der Erblindung jedoch wirksam bremsen und die Sehschärfe stabilisieren.

Nach der verabreichung können für ein bis zwei Tage leichte Beschwerden wie Druckgefühl oder kleine Bläschen im Sichtfeld auftreten. Um den Behandlungserfolg langfristig zu sichern, sind engmaschige Kontrollen durch Augenärzte unerlässlich.