Long-Covid-Schmerzen: 40% der Patienten leiden persistierend
Veröffentlicht am: 31.08.2026 um 14:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen liefern neue Erkenntnisse zu den komplexen Mechanismen, die chronischen Erkrankungen nach einer Infektion mit Covid-19 zugrunde liegen könnten.
Im Zentrum der Forschung stehen dabei Veränderungen der Darmflora, die Reaktivierung latenter Viren sowie spezifische Entzündungsprozesse im Gewebe. Ein umfassender Überblick zeigt, wie diese Faktoren mit langanhaltenden Symptomen wie Fatigue und chronischen Schmerzen korrelieren.
Die Rolle der Darmflora bei Long-Covid-Symptomen
Wissenschaftler der Universidad de Las Americas in Quito veröffentlichten Ende August 2026 ein Scoping-Review im Fachjournal Gut Pathogens, das einen deutlichen Zusammenhang zwischen einer Dysbiose des Darmmikrobioms und Long-Covid-Erkrankungen aufzeigt.
Die Analyse von 62 Studien, die im Zeitraum von Januar 2000 bis Mai 2025 durchgeführt wurden, verdeutlicht spezifische Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmbakterien bei betroffenen Patienten.
Demnach ließen sich verringerte Konzentrationen von Faecalibacterium prausnitzii und Bifidobacterium adolescentis nachweisen. Parallel dazu beobachteten die Forscher eine Zunahme von Ruminococcus gnavus und Clostridium innocuum.
Diese Ungleichgewichte in der mikrobiellen Besiedlung werden mit einer Reihe klinischer Beschwerden in Verbindung gebracht, darunter Fatigue, gastrointestinale Probleme sowie neuropsychiatrische Symptome.
Trotz dieser Erkenntnisse betonten die Wissenschaftler in ihrem Bericht vom 29. August 2026, dass therapeutische Interventionen wie die Gabe von Probiotika oder der fäkale Mikrobiomtransfer (FMT) zur Behandlung der Long-Covid-Dysbiose derzeit noch keine ausreichende Evidenz aus klinischen Studien aufweisen.
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Virale Reaktivierung und persistierende Schmerzmechanismen
Ein weiterer Forschungszweig untersucht die Reaktivierung bereits im Körper vorhandener, latenter Viren als mögliche Ursache für anhaltende Beschwerden.
Eine in Nature veröffentlichte Untersuchung an 1.154 hospitalisierten, ungeimpften Covid-19-Patienten aus den USA zeigte, dass bei etwa 550 der 1.148 untersuchten Probanden eine Reaktivierung von Viren aus den Familien der Herpesviridae und Anelloviridae stattfand.
Während das Epstein-Barr-Virus (EBV) und Anelloviren in frühen Phasen reaktiviert wurden, traten das Cytomegalievirus (CMV) und das Herpes-simplex-Virus (HSV) erst zu einem späteren Zeitpunkt auf. Besonders persistierende Anelloviren wurden mit Fatigue und körperlichen Beeinträchtigungen assoziiert, wobei eine klare Kausalität bisher nicht belegt werden konnte.
Ergänzend dazu liefert eine Studie der UFRJ in Brain, Behavior, and Immunity Hinweise auf die Entstehung chronischer Schmerzen. In Versuchen mit Mäusen führte das Spike-Protein allein zu einer anhaltenden Schmerzüberempfindlichkeit, die über das Abklingen der initialen Entzündung hinausging.
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Laut den Forschern leiden bis zu 40 % der Covid-19-Patienten unter solchen persistierenden Schmerzen. An diesem Prozess seien unter anderem der Rezeptor TLR4, Phagozyten, T-Zellen und das Zytokin IFN-? beteiligt. Bemerkenswert ist zudem ein beobachteter Geschlechtsunterschied: Der initiale Schmerz rhetorisch trat in den Modellen ausschließlich bei weiblichen Tieren auf.
Gefäßschäden und zelluläre Entzündungsprozesse
Wissenschaftliche Arbeiten aus dem August 2026 lenken den Blick zudem auf das Blutgerinnungssystem und die Lungenfunktion. Eine Studie in Science Immunology (Marotta et al.) identifizierte aus Thrombozyten abgeleitetes Serotonin als Treiber für altersabhängige Lungenschädigungen.
Bei älteren Menschen und entsprechend gealterten Mausmodellen setzen Blutplättchen vermehrt Serotonin frei, was zu Hyperaktivierung, Fibrinablagerungen und respiratorischen Fehlfunktionen führt. Die Gabe von Fluoxetin oder Ketanserin konnte den Schweregrad der Erkrankung im Modell reduzieren. Vor diesem Hintergrund empfiehlt die STIKO eine Impfung für Personen ab einem Alter von 75 Jahren.
Auf zellulärer Ebene lieferten Forscher der Mayo Clinic bereits Ende Juli 2026 Erklärungsansätze für chronische Entzündungen. Seneszente Zellen nutzen demnach einen mitochondrialen Signalweg über Acetyl-CoA, um entzündungsfördernde Gene zu aktivieren. Eine Blockade des Proteins SLC25A1 könnte hierbei einen Ansatzpunkt bieten, um diese Entzündungsreaktionen zu minimieren.
