Krebstherapie-Resistenz: Venöse Zellmerkmale umgehen die VEGF-Blockade
Veröffentlicht am: 05.11.2026 um 01:00 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Eine Veröffentlichung im Fachjournal Nature liefert neue Erklärungsansätze dafür, warum bestimmte Krebserkrankungen resistent gegen gängige Therapien werden, die das Gefäßwachstum hemmen sollen.
Laut Berichten vom 4. November 2026 wiesen Forschende des Max-Planck-Instituts für molekulare Biomedizin in Münster und des CNIC in Madrid nach, dass Endothelzellen bei einer Blockade des Signalwegs über VEGF und VEGFR2 auf einen alternativen Mechanismus ausweichen.
Durch eine Reprogrammierung zu venösen Zellen – die sogenannte Venösisierung – können die Gefäßzellen in Organen und Tumoren unabhängig von VEGF weiterwachsen.
Beobachtungen zur zellulären Anpassung und Mosaik-Genetik
Um die Anpassungsfähigkeit der Gefäßzellen nachzuvollziehen, nutzten das CNIC Madrid und das MPI für molekulare Biomedizin Münster Verfahren der Mosaik-Genetik. Mit dieser Methodik verfolgten die Forschungsteams normale sowie VEGFR2-freie Endothelzellen während der Embryonalentwicklung und in der Phase nach der Geburt.
Die Auswertungen des CNIC Madrid verdeutlichen, dass sich der Verlust des Rezeptors VEGFR2 vor allem in der frühen Wachstumsphase auswirkte, während spätere Phasen kaum davon beeinflusst wurden.
Trotz des Fehlens dieses zentralen Signalwegs gewannen die VEGFR2-freien Zellen die Fähigkeit zur Gefäßbildung zurück. Dieser Prozess vollzog sich den Daten des CNIC Madrid zufolge über die Annahme venöser Genmerkmale vor allem in Venen sowie in kleinen assoziierten Gefäßen.
Die Studie zeigt: Bei blockiertem VEGF-VEGFR2-Signalweg reprogrammieren sich Endothelzellen zu venösen Zellen und wachsen VEGF-unabhängig weiter. Unser kostenloser Leitfaden fasst in 3 Schritten zusammen, wie VEGFR1 und VEGFR3 kompensatorisch wirken und welche Ansatzpunkte sich daraus für kombinierte Signalweg-Blockaden ergeben. Kostenlosen Leitfaden jetzt anfordern
Organabhängige Resistenzen und alternative Rezeptoren
Die Untersuchungen des CNIC Madrid machten zudem deutliche Unterschiede zwischen einzelnen Geweben sichtbar. Während Gefäße im Gehirn eine ausgeprägte Widerstandskraft gegenüber dem Ausfall des Signalwegs aufwiesen, reagierten andere Organe wesentlich empfindlicher. In Herz, Niere und Leber zeigten die betroffenen Endothelzellen eine deutlich geringere Überlebens- und Proliferationsrate.
Als biologische Faktoren hinter der zellulären Anpassung identifizierte das CNIC Madrid weitere Rezeptoren der gleichen Proteinfamilie. So tragen VEGFR1 und VEGFR3 kompensatorisch dazu bei, das Überleben sowie die Wanderung der Endothelzellen abzusichern, wenn VEGFR2 nicht zur Verfügung steht.
Bedeutung für Krebstherapien und kombinierte Ansätze
Nach Angaben des CNIC Madrid und des MPI Münster liefern diese Ergebnisse eine Erklärung für die bekannte Resistenz von Tumoren gegen antiangiogene Krebstherapien. Solche Behandlungsansätze zielen in der Onkologie darauf ab, das Tumorwachstum durch das Unterbinden der Gefäßneubildung zu stoppen.
Nicht jedes Gefäßbett reagiert gleich: Hirngefäße zeigten in der Studie eine ausgeprägte Widerstandskraft gegen den VEGFR2-Ausfall, während Herz, Niere und Leber deutlich empfindlicher reagierten. Unser Leitfaden ordnet diese organabhängigen Unterschiede ein und zeigt, wie Sie die Mosaik-Genetik-Befunde für Ihre Resistenz-Bewertung nutzbar machen. Organabhängige Resistenz einordnen — Leitfaden sichern
Da die Gefäßzellen den Ausfall des Signalwegs über venöse Eigenschaften umgehen und alternative Signalwege aktivieren können, schlagen die Forschenden des CNIC Madrid und des MPI Münster als nächsten Schritt kombinierte Therapien vor. Das Ziel künftiger Behandlungsstrategien müsse darin bestehen, mehrere Signalwege gleichzeitig zu blockieren, um die Ausweichbewegungen des Gefäßsystems zu verhindern.
