Krebsforschung: HMGB2 kann ruhende Tumorzellen im Knochenmark wecken
Veröffentlicht am: 05.10.2026 um 04:00 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Metastasen entstehen oft Jahre nach einer scheinbar erfolgreichen Krebsbehandlung – dann, wenn ruhende Tumorzellen im Körper wieder aktiv werden. Welche Mechanismen diesem Aufwachen zugrunde liegen, untersucht eine Forschungsgruppe um Ilaria Malanchi am Crick-Institut.
Eine aktuelle Studie der Gruppe liefert Hinweise darauf, dass Entzündungsreaktionen im Körper eine zentrale Rolle dabei spielen, ob und wann sich dormante Krebszellen im Knochenmark reaktivieren.
Darmentzündung löst Reaktion im Knochenmark aus
Im Zentrum der Untersuchung stehen Mäuse mit schlafenden metastatischen Brustkrebszellen im Knochenmark. Als bei den Tieren eine Darmentzündung (Colitis) ausgelöst wurde, zeigte sich im Knochenmark eine verstärkte Produktion von Immunzellen. Diese gesteigerte Immunzellproduktion ging mit einer erhöhten Replikation der ruhenden Krebszellen einher – und damit mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung neuer Tumoren.
Eine Entzündung an einer Körperstelle, die zunächst nichts mit dem eigentlichen Tumorgeschehen zu tun hat, kann demnach indirekt dazu beitragen, dass schlafende Krebszellen an einem ganz anderen Ort im Körper wieder aktiv werden.
Das Molekül HMGB2 als Schlüsselfaktor
Als molekularer Vermittler dieses Effekts identifizierte die Gruppe um Malanchi das Protein HMGB2. Parallel zur gesteigerten Immunzellproduktion stieg auch der HMGB2-Spiegel an, und das Molekül förderte nachweislich die Reaktivierung der dormanten Krebszellen.
Besonders aufschlussreich: Ein erhöhter HMGB2-Spiegel allein reichte bereits aus, um die ruhenden Zellen aus ihrem Schlafzustand zu holen – ohne dass eine akute Entzündung unmittelbar vorlag. Das deutet darauf hin, dass HMGB2 nicht nur ein Begleitphänomen, sondern ein eigenständiger Treiber der Reaktivierung ist.
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Die Relevanz dieses Befunds für den Menschen untermauerte die Gruppe durch die Untersuchung von Knochenproben von Patienten mit Brust- oder Prostatakrebs. Dabei zeigte sich, dass HMGB2 genau dort vorhanden war, wo sich Krebszellen aktiv teilten – ein Hinweis darauf, dass der im Mausmodell beobachtete Mechanismus auch beim Menschen eine Rolle spielen könnte.
Künstlicher Knochen als Forschungsmodell
Um die Vorgänge im Knochenmark genauer zu untersuchen, nutzte die Arbeitsgruppe ein spezielles Modellsystem: einen künstlichen Knochen aus Skelettstammzellen, der unter der Haut der Versuchstiere angelegt wurde. Dieses extramedulläre Knochenmodell erlaubte es den Forschenden, Prozesse im Knochenmark gezielt zu beobachten, ohne auf die üblichen Einschränkungen bei der Untersuchung des natürlichen Knochenmarks angewiesen zu sein.
Bedeutung für Nachsorge und Früherkennung
Aus den Ergebnissen zieht die Gruppe um Malanchi den Schluss, dass nicht nur spezifische, tumornahe Reize, sondern grundsätzlich jede systemische Veränderung im Körper – sei es eine Infektion, eine Entzündung oder eine Verletzung – die Wahrscheinlichkeit erhöhen kann, dass mehr metastatische Zellen aus ihrem Ruhezustand erwachen.
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Für Menschen, die sich in Remission befinden, könnte das bedeuten, dass auch vermeintlich unabhängige gesundheitliche Ereignisse das Risiko einer Wiedererkrankung beeinflussen.
Die Autoren sehen darin einen Ansatzpunkt für eine engmaschigere Überwachung nach abgeschlossener Krebsbehandlung: Lässt sich eine beginnende Reaktivierung früh erkennen, könnte dies eine frühzeitige Intervention ermöglichen, bevor sich aus einzelnen wiedererwachten Zellen manifeste Metastasen entwickeln. Damit rückt die Studie Entzündungsprozesse – unabhängig von ihrem Ursprung im Körper – stärker in den Fokus der Nachsorgeforschung bei Krebspatienten.
