Antikörper, Proteine

isoDGR-mAb: Antikörper baut geschädigte Proteine in Gefäßen gezielt ab

Veröffentlicht am: 06.11.2026 um 05:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Ein Forschungsprojekt mit 368.000 CAD Förderung prüft in Tiermodellen den gezielten Abbau veränderter Proteine in Blutgefäßen.
Nahaufnahme eines biologischen Präparats auf einem Objektträger unter sanfter Laborbeleuchtung. Illustration mit AI erstellt.

Die molekularen Ursachen vaskulärer Schäden stehen im Mittelpunkt eines Forschungsprojekts an der kanadischen Brock University. Unter der Leitung von Prof. Newman Sze, Inhaber des Canada Research Chair in Mechanisms of Health and Disease, untersucht ein wissenschaftliches Team, wie chemisch veränderte und geschädigte Proteine in den Blutgefäßen die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfällen vorantreiben.

Für das Vorhaben stellte die Heart & Stroke Foundation Fördermittel in Höhe von 368.000 CAD bereit, wie die Universität in einem Bericht vom 5. November 2026 mitteilte.

Gezielter Abbau von Ablagerungen im Gefäßsystem

Im Zentrum der Untersuchungen steht ein Phänomen, das bildhaft als Proteinrost bezeichnet wird. Dabei akkumulieren im Laufe der Zeit modifizierte Eiweißstrukturen in den Gefäßwänden, was zu Funktionsverlusten und chronischen Gefäßschäden führen kann.

Um diesen Prozessen entgegenzuwirken, erprobt die Arbeitsgruppe an der Brock University den Antikörper isoDGR-mAb. In präklinischen Tiermodellen zeigte der Wirkstoff bereits die Fähigkeit, die geschädigten Proteine gezielt abzubauen.

Für das Verfahren wurde ein Patent angemeldet. Ziel der Wissenschaftler ist es, das molekulare Fundament für eine neuartige, gegen isoDGR gerichtete Therapieform zu schaffen. Das Vorhaben wird gemeinsam mit Ping Liang von der Brock University geleitet. Zudem sind internationale Forscher eingebunden, darunter de Kleijn von der Universität Utrecht, Kalaria von der Newcastle University sowie Chen aus Singapur.

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Vaskuläre Alterung und systemische Folgewirkungen

Die Arbeiten an der Brock University fügen sich in ein wachsendes Verständnis darüber ein, wie molekulare Alterungsprozesse und Entzündungen die Blutgefäße destabilisieren.

Eine am 23. Oktober 2026 in der Fachzeitschrift Nature Aging veröffentlichte Untersuchung des CeMM in Wien verdeutlichte anhand von mehr als 375.000 gesunden Endothelzellen aus 290 Proben, dass bei älteren Menschen die Aktivität von Genen für die vaskuläre Regeneration sinkt, während entzündungs- und seneszenzassoziierte Gene vermehrt abgelesen werden.

Gleichzeitig verweisen Arbeiten der LMU München darauf, dass akute vaskuläre Ereignisse wie ein Schlaganfall nicht isoliert im Gehirn verbleiben, sondern als systemische Erkrankung wirken.

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Das Team um Prof. Arthur Liesz beschrieb, dass die nachfolgende Immunantwort atherosklerotische Plaques destabilisieren und über ein immunologisches Gedächtnis von Monozyten und Makrophagen auch kardiale Fibrosen begünstigen kann.

Die Beseitigung fehlerhafter Proteinstrukturen in den Gefäßwänden, wie sie an der Brock University verfolgt wird, könnte vor diesem Hintergrund einen frühen Hebel bieten, um die Kaskade aus Gefäßschädigung, Entzündung und nachfolgenden Gewebedefekten zu unterbrechen.

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