IPF-Biomarker: 38 Prozent tragen Mutationen für rasches Fortschreiten
Veröffentlicht am: 21.09.2026 um 17:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Blutbasierte Diagnostik gewinnt bei entzündlichen und chronischen Lungenerkrankungen zunehmend an Bedeutung. Mehrere aktuelle Forschungsarbeiten deuten darauf hin, dass molekulare Marker im Blut künftig helfen könnten, Krankheitsverläufe früher einzuschätzen und Therapieentscheidungen zu verbessern. Im Zentrum steht dabei die idiopathische Lungenfibrose (IPF), eine fortschreitende Lungenerkrankung mit begrenzten Behandlungsoptionen.
Klonale Hämatopoese als Warnsignal bei Lungenfibrose
Eine Studie des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL) am Comprehensive Pneumology Center München vom August 2026 identifiziert die sogenannte klonale Hämatopoese als möglichen Blutmarker für einen rascheren Krankheitsverlauf bei IPF.
Bei 38 Prozent der untersuchten IPF-Fälle wiesen die Forschenden entsprechende Mutationen nach. Träger dieser Mutationen zeigten in der Studie signifikant häufiger eine schnelle Krankheitsprogression und einen stärkeren Verlust der Lungenfunktion innerhalb von zwölf Monaten.
Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift JCI Insight veröffentlicht. Eine weitere Auswertung derselben Studienkohorte, über die auch das Deutsche Gesundheitsportal berichtete, bestätigt den Anteil von 38 Prozent unter den IPF-Fällen und stützt damit die Einordnung der klonalen Hämatopoese als Risikofaktor für die Erkrankung.
Klonale Hämatopoese beschreibt die Ausbreitung von Blutzellen, die aus einer einzelnen mutierten Vorläuferzelle stammen – ein Phänomen, das mit zunehmendem Alter häufiger auftritt und bereits mit verschiedenen entzündlichen und kardiovaskulären Erkrankungen in Verbindung gebracht wird.
Die DZL-Forschenden sehen in ihrem Nachweis bei IPF-Patienten einen Hinweis darauf, dass ein einfacher Bluttest künftig zur Risikostratifizierung beitragen könnte, um Patienten mit besonders ungünstigem Verlauf frühzeitig zu identifizieren.
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Immunzellprogramme im Lungengewebe geben Hinweise auf Krankheitsschwere
Ergänzend dazu liefert eine im August 2026 in Cell Reports veröffentlichte Studie der Universität Oxford Einblicke in die zellulären Mechanismen der Lungenfibrose.
Die Forschenden kombinierten Einzelzell-Transkriptomik aus Lungengewebe und bronchoalveolärer Lavage von 108 IPF-Patienten mit räumlicher Transkriptomik und Phospho-CyTOF-Analysen. Dabei identifizierten sie zwei bei IPF erhöhte myeloische Genprogramme: ein Typ-I-Interferon-aktiviertes Programm und ein Programm des fibrotischen Remodelings.
Das Typ-I-Interferon-Programm, das sich unter anderem in FABP4-hohen Alveolarmakrophagen sowie klassischen, interstitiellen und nicht-klassischen Monozyten zeigte, war laut der Studie mit besser erhaltenem Lungengewebe und einem geringeren Ausmaß an Fibrose assoziiert.
Bemerkenswert: Auch zirkulierende Monozyten im Blut wiesen eine erhöhte Interferon-Responsivität auf, die invers mit der klinischen Krankheitsschwere korrelierte. Dieser Befund untermauert die Idee, dass sich Veränderungen im Lungengewebe auch im peripheren Blut widerspiegeln könnten – eine Voraussetzung dafür, dass Bluttests als weniger invasive Alternative zu Gewebebiopsien dienen könnten.
Die Studie verweist zudem darauf, dass das mediane Überleben bei IPF nur drei bis fünf Jahre beträgt, was den Bedarf an frühzeitigen und zuverlässigen Diagnoseinstrumenten unterstreicht.
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Bedeutung für Diagnose und Behandlung
Beide Studien deuten in eine ähnliche Richtung: Blutbasierte Marker – seien es genetische Mutationen wie bei der klonalen Hämatopoese oder funktionelle Signaturen von Immunzellen wie die Interferon-Responsivität – könnten künftig helfen, Patienten mit IPF differenzierter einzuordnen als es allein über Lungenfunktionstests oder Bildgebung möglich ist.
Für eine Erkrankung, deren Verlauf von Patient zu Patient stark variiert, wäre eine frühzeitige Risikoeinschätzung klinisch relevant, etwa um Therapieentscheidungen anzupassen oder engmaschigere Kontrollen einzuleiten.
Bislang handelt es sich bei beiden Arbeiten um Grundlagenforschung, die Zusammenhänge zwischen Blutmarkern und Krankheitsverlauf aufzeigt, ohne dass daraus bereits ein Routine-Diagnosetest abgeleitet wäre. Dennoch liefern sie Ansatzpunkte dafür, wie sich die Diagnostik bei IPF und möglicherweise verwandten entzündlichen Lungenerkrankungen in den kommenden Jahren durch einfachere, blutbasierte Verfahren ergänzen ließe.
