Hirndurchblutung: Zwei Immunzelltypen wirken bei Entzündung gegensätzlich
Veröffentlicht am: 03.11.2026 um 11:10 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Untersuchungen zu den Wechselwirkungen zwischen Immunsystem und Gefäßapparat liefern neue Einblicke in die Steuerung der zerebralen Durchblutung. Eine im Fachjournal Nature Communications publizierte Studie der Forschungsgruppe für Neuroimmunologie am HUN-REN Institute of Experimental Medicine (HUN-REN KOKI) unter der Leitung von Ádám Dénes belegt, dass verschiedene Fresszellen des Nervensystems bei systemischen Entzündungsprozessen gegenläufige Funktionen ausüben.
Die an männlichen Mäusen durchgeführten Versuche zeigen ein komplexes Zusammenspiel zwischen ortsständigen Immunzellen und den Blutgefäßen des Gehirns.
Gegensätzliche Effekte auf Gefäße und Leukozyten
Im Zentrum der wissenschaftlichen Analyse stehen zwei Zellpopulationen: die Mikroglia sowie die Border-assoziierten Makrophagen, die an den Grenzflächen des Hirngewebes angesiedelt sind. Den Ergebnissen zufolge regulieren diese beiden Zelltypen die Durchblutung des Gehirns unter dem Einfluss einer systemischen Entzündung auf direkt entgegengesetzte Weise.
Mikroglia, die schätzungsweise 5 bis 8 Prozent des gesamten Hirnparenchyms ausmachen, fördern während entzündlicher Zustände aktiv die Rekrutierung von zirkulierenden Leukozyten an die zerebralen Blutgefäße. Border-assoziierte Makrophagen üben hingegen den umgekehrten Effekt aus und hemmen die Anheftung dieser weißen Blutkörperchen.
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Diese funktionelle Diskrepanz spiegelt sich auch in der Gefäßreaktivität wider. Das experimentelle Fehlen von Mikroglia verschlechterte in den Versuchen die durch Kohlendioxid induzierte Gefäßerweiterung. Wurden hingegen die Border-assoziierten Makrophagen gezielt depletiert, verbesserte sich die CO2-induzierte Gefäßdilatation messbar.
Molekulare Mechanismen an den Endothelzellen
Hinter den beobachteten Gefäßreaktionen steht ein spezifischer molekularer Signalweg. Als wesentlichen Treiber identifizierten die Forschenden das proinflammatorische Zytokin Interleukin-1? (IL-1?), welches von den Mikroglia gebildet wird. Dieses Zytokin bindet an den IL-1R1-Rezeptor, der sich auf den Endothelzellen der zerebralen Blutgefäße befindet, und setzt dort die gefäßverändernden Reaktionen in Gang.
Die Identifikation dieser Signalachse verdeutlicht, dass entzündliche Prozesse außerhalb des zentralen Nervensystems über fein abgestimmte Immunreaktionen direkten Einfluss auf die vaskuläre Versorgung des Hirngewebes nehmen können.
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Relevanz für vaskuläre und neurologische Erkrankungen
Die differenzierte Steuerung der Hirndurchblutung durch Immunzellen ist für eine Vielzahl klinischer Bilder von Bedeutung. Entzündliche vaskuläre Reaktionen spielen eine wesentliche Rolle bei akuten Ereignissen wie dem Schlaganfall sowie bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose.
Ebenso gewinnen die Erkenntnisse bei schweren Infektionskrankheiten wie Influenza oder COVID-19 an Gewicht, bei denen systemische Entzündungen häufig mit neurologischen oder vaskulären Komplikationen einhergehen.
Darüber hinaus bieten die Mechanismen Anknüpfungspunkte für das Verständnis von Stoffwechsel- und Gefäßerkrankungen, darunter Diabetes mellitus und Atherosklerose, bei denen chronische Entzündungsprozesse die Gefäßgesundheit dauerhaft beeinträchtigen.
