Herzinfarkt: Protein USP7 verschlimmert Entzündungen massiv

Forschung zeigt: Das Enzym USP7 blockiert den Abbau des Signalproteins STING in Makrophagen und verstärkt dadurch Entzündungen nach einem Herzinfarkt.

Wissenschaftliche Untersuchungen im Bereich der Herz-Kreislauf-Forschung liefern neue Erkenntnisse über die Mechanismen, die den Schweregrad eines akuten Myokardinfarkts beeinflussen. Eine im August 2026 in der Fachzeitschrift Cell Death & Differentiation veröffentlichte Studie beleuchtet dabei insbesondere die Rolle des Proteins USP7 in Makrophagen. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass dieses Enzym maßgeblich an der Verschlimmerung von Herzschäden beteiligt ist, indem es den Abbau eines zentralen Signalmoleküls der Immunantwort verhindert.

Die Rolle von USP7 bei koronaren Herzerkrankungen

Im Fokus der Untersuchungen stand die Ubiquitin-spezifische Protease 7 (USP7). Den Forschern zufolge lässt sich bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (CAD) eine erhöhte Expression von USP7 in den peripheren mononukleären Blutzellen (PBMCs) feststellen. Dieser Befund legte bereits frühzeitig einen Zusammenhang zwischen der USP7-Konzentration und pathologischen Veränderungen am Herzen nahe.

In experimentellen Modellen konnte dieser Zusammenhang weiter präzisiert werden. Die Studie zeigt auf, dass USP7 in Makrophagen – den sogenannten Fresszellen des Immunsystems – die Folgen eines akuten Myokardinfarkts verschlimmert. Dieser Prozess wird durch eine gezielte Beeinflussung des Entzündungsstoffwechsels innerhalb der Zellen gesteuert.

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Molekularer Mechanismus über den STING-Signalweg

Der entscheidende Mechanismus hinter der beobachteten Schadensmaximierung liegt in der Interaktion von USP7 mit dem Signalprotein STING (Stimulator of Interferon Genes). STING ist ein bekannter Akteur bei der Einleitung von Entzündungsreaktionen. Unter normalen Bedingungen wird dieses Protein über den sogenannten ESCRT-Lysosomenweg abgebaut, sobald seine Funktion erfüllt ist, um eine überschießende Entzündung zu vermeiden.

Die aktuelle Forschung vom August 2026 belegt jedoch, dass USP7 diesen Abbauprozess aktiv hemmt. Das Enzym interagiert direkt mit STING und unterdrückt dabei die K63-verknüpfte Ubiquitinierung an der Position Lys289. Da diese Ubiquitinierung normalerweise das Signal für den Abbau über den ESCRT-Weg darstellt, bleibt STING in der Zelle stabil und aktiv. Die daraus resultierende dauerhafte Aktivierung führt zu einer verstärkten kardialen Entzündung und infolgedessen zu größeren Gewebeschäden am Herzmuskel.

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Therapeutische Ansätze und experimentelle Ergebnisse

Zur Verifizierung dieser Erkenntnisse wurden verschiedene Versuchsreihen durchgeführt. Ein makrophagenspezifischer Knockout von USP7 in Mausmodellen führte zu einer signifikanten Unterdrückung der kardialen Entzündung nach einem Infarkt. Die Schutzwirkung, die durch das Fehlen von USP7 erzielt wurde, ließ sich im Experiment durch eine künstliche Überexpression von STING wieder aufheben. Dies bestätigt, dass die schädigende Wirkung von USP7 primär über die Stabilisierung von STING vermittelt wird.

Darüber hinaus untersuchten die Wissenschaftler potenzielle therapeutische Interventionen. Sowohl die pharmakologische Hemmung von USP7 als auch ein gezielter Adenovirus-Knockdown des Enzyms führten bei den untersuchten Mäusen zu einer Reduktion der Infarktschäden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die gezielte Beeinflussung von USP7 in Makrophagen einen künftigen Ansatzpunkt für Behandlungsstrategien darstellen könnte, um die entzündlichen Folgeschäden eines Herzinfarkts zu begrenzen. Die Studie unterstreicht damit die Bedeutung des ESCRT-Signalwegs für die Regulation der angeborenen Immunantwort im Herzgewebe.