Herzfibrose: RNA-Blocker senkt Vernarbung in Mausmodellen um 30 Prozent
Veröffentlicht am: 31.10.2026 um 13:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Vorhofflimmern gehört weltweit zu den häufigsten Herzrhythmusstörungen, für deren strukturelle Ursachen bislang kaum ursächliche Behandlungsansätze existieren.
Aktuelle Forschungsergebnisse des Baylor College of Medicine und der University of Oxford liefern nun neue Einblicke in einen RNA-basierten Therapieansatz. Dieser blockiert die Interaktion des Mikromoleküls miR-31-5p mit der Calcitonin-Rezeptor-mRNA (CTR/CALCR).
In präklinischen Modellen gelang es den Forschungsteams auf diesem Weg, eine bereits etablierte atriale Fibrose umzukehren und die Arrhythmielast zu senken.
Molekularer Signalweg im Herzgewebe
Untersuchungen an atrialen Fibroblasten von Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern und Episoden von mehr als 7 Tagen Dauer zeigten eine erhöhte Expression von miR-31-5p bei gleichzeitig reduzierter CTR-Expression.
In entsprechenden Reporter-Assays band miR-31-5p an die CALCR-3'UTR, was zu einer Reduktion des Luciferase/Renilla-Verhältnisses um ca. 60% führte (P<0.0001).
In Tierversuchen senkte eine Fibroblasten-spezifische Überexpression von miR-31 in Mäusen das atriale CTR, während die Fibrose sowie die Neigung zu Rhythmusstörungen zunahmen. Die Wissenschaftler leiteten daraus ab, dass miR-31-5p den körpereigenen anti-fibrotischen CTR-Signalweg unterdrückt.
Rückbildung bestehender Fibrose in Modellversuchen
Als therapeutisches Werkzeug setzten das Baylor College of Medicine und die University of Oxford einen sogenannten Locked-nucleic-acid-Target-Site-Blocker ein. Das Molekül stellte das CTR-Niveau wieder her, verhinderte das Fortschreiten der Fibrose und verringerte das Auftreten von Rhythmusstörungen. In isolierten Zellen von Patienten mit Vorhofflimmern ließ sich die Kollagenbildung und damit die Fibroseresponse dämpfen.
In präklinischen Mausmodellen wurde die Entstehung von Fibrose unterdrückt; dabei sank die Arrhythmiedauer um ca. 45% und die Arrhythmielast um ca. 32%.
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Bei Tieren mit bereits manifestem kardialem Remodeling beobachteten die Forscher zudem eine Regression: Nach einer dreiwöchigen Therapie lag das Ausmaß der Fibrose um ca. 30% unter dem Ausgangswert, während die Kontrollgruppe zeitgleich einen Anstieg um ca. 46% aufwies.
Die Vorhofflimmer-Last ging parallel um ca. 16% zurück. Sowohl die Dauer als auch die Gesamtlast abnormer Episoden nahmen ab. Koautor Professor Xander Verens vom Baylor College of Medicine erklärte mit Blick auf die Befunde, das Team sei über die teilweise Umkehrung bereits bestehender Gewebeschäden überrascht gewesen.
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Hohe Krankheitslast und notwendige Entwicklungsschritte
Laut Angaben der beteiligten Forscher betrifft Vorhofflimmern mehr als 10 Mio. Erwachsene in den USA. Die geschätzte Inzidenz werde sich bis zum Jahr 2060 voraussichtlich verdoppeln. Zudem zeichnet die Rhythmusstörung für ca. 30–40% aller Schlaganfälle verantwortlich. Wie Autoren der University of Oxford festhalten, existieren bislang keine zugelassenen Therapien zur direkten Umkehr einer atrialen Fibrose.
Die Forschungsarbeit erhielt Finanzierung durch das NIHR Biomedical Research Centre Oxford sowie Unterstützung durch die British Heart Foundation neben Beiträgen des Baylor College of Medicine.
Vor einem möglichen Einsatz in der klinischen Praxis stehen die Arbeiten jedoch noch in einem frühen Stadium: Die Wirksamkeit ist bislang ausschließlich an Maussystemen und Patientenzellen nachgewiesen, während Sicherheit und Wirksamkeit beim Menschen noch nicht geprüft wurden.
Vor einer klinischen Entwicklung sind nach Angaben der University of Oxford weitere präklinische Untersuchungen, die Identifikation und Optimierung eines geeigneten RNA-Leitkandidaten sowie toxikologische Sicherheitsprüfungen erforderlich.
