Herpesviren: 20- bis 30-fach erhöhtes Alzheimer-Risiko belegt

Die Infektionshypothese gewinnt in der Alzheimer-Forschung an Bedeutung. Lange galten Proteinablagerungen im Gehirn als Hauptverursacher der Demenz. Aktuelle Studien weisen jedoch verstärkt auf Viren und die darauffolgende Immunreaktion hin.

Forscher untersuchen besonders den Einfluss von Herpesviren. Sie prüfen zudem, ob Impfungen und antivirale Therapien Schutz bieten könnten.

Herpesviren erhöhen Risiko drastisch

Eine Studie im Fachjournal „Neuron“ zeigt einen klaren Zusammenhang: Personen mit einer viralen Enzephalitis haben ein 20- bis 30-fach erhöhtes Alzheimer-Risiko. Besonders das Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) steht im Fokus.

In Kombination mit dem genetischen Risikofaktor APOE4 steigt das Risiko laut Analysen auf das Zwölffache. Die Theorie: Wiederkehrende Reaktivierungen schlummernder Viren lösen chronische Entzündungen und Hirnschäden aus.

Neben HSV-1 diskutieren Forscher auch das Varizella-Zoster-Virus (Gürtelrose) und das Bakterium Porphyromonas gingivalis (Zahnfleischentzündungen) als mögliche Einflussfaktoren.

Immunsystem beschleunigt kognitiven Verfall

Nicht das Virus allein, sondern die Immunreaktion könnte den Verfall antreiben. Eine Juli-2026-Studie in „Brain“ an Mausmodellen zeigt: Infektionen mit dem Cytomegalovirus (CMV) führten zu verstärkten Gedächtnisdefiziten.

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Spezifische T-Zellen (CD8+) wanderten ins Gehirn ein und trieben die Krankheit voran. Eine antivirale Behandlung mit Valganciclovir verbesserte die kognitive Leistung der Mäuse.

Parallel entdeckten Wissenschaftler des King's College London eine neue Form des programmierten Zelltods: Karyoptose. In Gewebeproben von Alzheimer-Patienten wiesen 35 Prozent der Zellen Merkmale dieses Prozesses auf – bei Gesunden nur 15 Prozent. Die Interaktion der p38 MAP-Kinase mit dem Protein LaminB1 könnte einen neuen Angriffspunkt für Therapien bieten.

Impfungen senken Risiko um 20 Prozent

Bereits existierende medizinische Maßnahmen könnten das Demenzrisiko beeinflussen. Eine „Nature“-Analyse von über 280.000 Senioren in Wales ergab: Die Impfung gegen das Varizella-Zoster-Virus reduzierte Alzheimer-Neudiagnosen über sieben Jahre um etwa 20 Prozent. Der Effekt war bei Frauen besonders stark.

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Bereits 2018 deutete eine taiwanesische Studie an: Konsequente antivirale Medikamente könnten das Demenzrisiko über zehn Jahre um bis zu 90 Prozent senken.

Auch Roche verfolgt neue Ansätze. Der Konzern testet in einer Phase-3-Studie den Antikörper Trontinemab bei kognitiv unbeeinträchtigten Personen mit Alzheimer-Biomarkern. Ziel: den Ausbruch klinischer Symptome verzögern.

CO2-Inhalation und KI-Diagnostik

Neben viralen Ursachen rücken physiologische Prozesse in den Fokus. Eine Pilotstudie auf der AAIC 2026 in London zeigte: Die Inhalation von 5 Prozent CO2 aktiviert das glymphatische System. Beta-Amyloid-Proteine wurden verstärkt ins Blut abtransportiert – ähnlich wie in der Tiefschlafphase.

Für die Früherkennung setzen Forscher auf Künstliche Intelligenz. Eine 2026 in „GeroScience“ veröffentlichte Methode analysiert nächtliche Hirnwellen per KI, um Alzheimer hochgenau zu identifizieren. Bluttests auf p-tau217 können laut Studien Risiken über zehn Jahre prognostizieren.

Experten weisen zudem auf vermeidbare Risiken hin. SGLT2-Inhibitoren senken das Demenzrisiko demnach um 43 Prozent, GLP-1-Rezeptoragonisten um 33 Prozent.

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