HARPNET: EU fördert vierjähriges Entzündungsprojekt mit 4,8 Millionen Euro

Im Kampf gegen chronisch-entzündliche Erkrankungen rückt die gezielte Beendigung von Entzündungsprozessen zunehmend in den Mittelpunkt der pharmazeutischen Forschung. Im europäischen Forschungsnetzwerk HARPNET untersucht ein Team um Prof. Oliver Werz vom Institut für Pharmazie der Universität Jena sogenannte Lipidmediatoren, die Entzündungen aktiv stoppen.

Ziel der wissenschaftlichen Arbeit ist es, Wirkstoffe zu identifizieren, die den Übergang zu entzündungsauflösenden Botenstoffen beschleunigen. Dieser biologische Prozess könnte nach Angaben der Forschenden durch eine Kombination mit Omega-3-Fettsäuren sowie marinen bioaktiven Substanzen verstärkt werden, wie die Universität Jena Mitte Oktober 2026 mitteilte.

Das Forschungsprogramm HARPNET und seine Zielsetzung

Das Verbundnetzwerk HARPNET nahm seine Arbeit im Oktober 2026 unter Leitung der Queen Mary University of London auf. Das Vorhaben ist auf eine Laufzeit von vier Jahren ausgelegt und wird mit 4,8 Millionen Euro aus dem Marie-Sk?odowska-Curie-Programm der Europäischen Union gefördert.

Neben der federführenden Londoner Institution und der Universität Jena sind auch die Universitäten in Oslo und Rostock an dem Projekt beteiligt. Ein wesentlicher Bestandteil der Initiative ist die strukturierte Ausbildung von 15 Doktorandinnen und Doktoranden.

Fachlich zielt HARPNET darauf ab, neue therapeutische Angriffspunkte für Arzneimittel zu erschließen sowie Biomarker und neue Behandlungsstrategien für entzündliche Erkrankungen zu entwickeln.

Zytokine und Signalwege bei Gelenk- und Gewebeentzündungen

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Parallel zur Erforschung von Lipidmediatoren beleuchten aktuelle Fachpublikationen aus den vergangenen Monaten weitere biochemische Signalwege, die das Abklingen oder Aufflammen von Entzündungsreaktionen steuern:

• In einer 2026 im Fachjournal Frontiers in Aging veröffentlichten Studie isolierten Forschende per Größenausschluss-Chromatographie extrazelluläre Vesikel aus der Synovialflüssigkeit von 68 Knie-Arthrose-Patienten mit einem mittleren Durchmesser von ca. 261 nm und ca. 7×10? Partikeln pro Milliliter. An humanen Synoviozyten und Chondrozyten dämpften die Partikel über 48 und 96 Stunden die Entzündungsmarker IL-6, MMP-3 beziehungsweise MMP-13 und kurbelten zugleich Hyaluronsäure sowie den IL-1-Rezeptorantagonist an.
• Ein Forschungsteam der Chiba University wies in Science Advances nach, dass körperlicher Rückhaltestress bei Mäusen über das sympathische Nervensystem und braunes Fettgewebe IL-6 freisetzt, was Fibroblasten-ähnliche Synoviozyten zur Bildung von CXCL1 anregt und Neutrophile in die Gelenke lockt. Eine Blockade des CXCR2-Rezeptors oder die Gabe eines ?3-adrenergen Rezeptorantagonisten dämpfte die stressbedingte Arthritis im Tiermodell deutlich.
• In Nature Communications beschrieben Wissenschaftler, dass Makrophagen-abgeleitetes IL-18 die Regeneration des Skeletts hemmt, indem es Immune-Mesenchym-Interaktionen stört und die Osteogenese unterdrückt. Eine genetische Deletion oder die Gabe von neutralisierenden Antikörpern und IL-18-Bindungsproteinen stellte das Heilungspotenzial im Modell wieder her.

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Molekulare Kontrollpunkte und Schutzmechanismen

Auch in weiteren Geweben identifizierten internationale Arbeitsgruppen spezialisierte Regulatoren des Entzündungsgeschehens. An der japanischen Kinki-Universität wies ein Team um Dozent Yuta Hara und Prof. Takashi Nakayama in einer Publikation vom 15. Oktober 2026 in Life Sciences nach, dass das Chemokin CCL28 über den Rezeptor CCR10 immunregulatorische IgA-Antikörper-produzierende Zellen in die Leber lenkt und dort chronische Hepatitis hemmt.

Am Memorial Sloan Kettering Cancer Center identifizierten Wissenschaftler laut einem Bericht in Nature das Gen DHRS7 im 5-oxoETE-Signalweg, das Immunzellen rekrutiert und gesundes Gewebe über NUDIX-Hydrolasen schützt.

Forschende der Luftwaffen-Medizinuniversität beschrieben zudem Ende September 2026 in Cell Death & Differentiation das Protein NLRX1 als Kontrollpunkt gegen überschießende NET-Bildung bei rheumatoider Arthritis, während das European Journal of Immunology den Transkriptionsfaktor ICER als kontextabhängigen Regulator des Stoffwechsels regulatorischer T-Zellen bei Darm-Entzündungen identifizierte.