Häm-Forschung: Wie zerstörte Blutzellen Entzündungen auslösen
Veröffentlicht am: 31.08.2026 um 19:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Freigesetztes Häm aus zerstörten roten Blutkörperchen kann offenbar körpereigene Entzündungskaskaden in Gang setzen. Zu diesem Ergebnis kommt eine Untersuchung der Universität Lund, die den Mechanismus hinter entzündlichen Prozessen bei geschädigten Blutzellen näher beleuchtet.
Häm als Auslöser zweier Schlüsselsysteme
Im Zentrum der Analyse steht die Beobachtung, dass freies Häm – ein Bestandteil, der bei der Zerstörung roter Blutkörperchen austritt – Faktor XII sowie das Kallikrein-Kinin-System aktivieren kann.
Beide Systeme gehören zu den körpereigenen Kaskaden, die normalerweise an Blutgerinnung und Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Wird Häm in größeren Mengen freigesetzt, etwa weil rote Blutkörperchen geschädigt werden, kann dies laut der Untersuchung diese Systeme in einer Weise anstoßen, die Entzündungsprozesse befeuert.
Untersuchung an Kindern mit EHEC-HUS
Die Forschenden aus Lund stützten ihre Ergebnisse auf Daten von 34 Kindern, die am hämolytisch-urämischen Syndrom infolge einer EHEC-Infektion (EHEC-HUS) erkrankt waren. Bei diesem Krankheitsbild kommt es zu einer verstärkten Zerstörung roter Blutkörperchen, wodurch vermehrt freies Häm im Blut zirkuliert.
In der untersuchten Patientengruppe ließ sich eine Aktivierung der beschriebenen Systeme bei 10 von 34 beziehungsweise bei 17 von 32 Patienten nachweisen. Diese Zahlen deuten darauf hin, dass der beschriebene Mechanismus bei einem relevanten Teil der betroffenen Kinder tatsächlich zum Tragen kommt, wenngleich nicht bei allen Patienten in gleichem Ausmaß.
Blockade durch C1-Inhibitor im Experiment
Über die reine Beobachtung hinaus gelang es den Forschenden, die durch Häm ausgelöste Aktivierung experimentell zu unterbinden. Der Einsatz eines C1-Inhibitors konnte die Reaktion blockieren. C1-Inhibitoren sind bereits als Wirkstoffklasse bekannt, die regulierend in bestimmte Gerinnungs- und Entzündungswege eingreifen kann.
Dass sich die durch Häm vermittelte Aktivierung im Experiment gezielt hemmen ließ, liefert einen Ansatzpunkt dafür, wie sich der beschriebene Entzündungsmechanismus möglicherweise unterbrechen lässt.
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Einordnung des Befunds
Die Ergebnisse aus Lund fügen sich in ein größeres Forschungsfeld ein, das sich mit den Folgen der Zerstörung roter Blutkörperchen bei verschiedenen Erkrankungen befasst. Freies Häm gilt in der Fachliteratur bereits länger als potenziell schädlicher Faktor, wenn es in größeren Mengen außerhalb der Blutkörperchen im Kreislauf zirkuliert.
Die Untersuchung liefert nun konkrete Hinweise darauf, über welche molekularen Wege – Faktor XII und das Kallikrein-Kinin-System – dieser Effekt bei EHEC-HUS-Patienten vermittelt werden könnte.
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Für die Praxis relevant ist vor allem die experimentelle Beobachtung zur Blockade durch den C1-Inhibitor. Sollte sich dieser Mechanismus in weiterer Forschung bestätigen, könnte er langfristig einen Ansatzpunkt für Behandlungsstrategien bei Erkrankungen liefern, die mit verstärkter Zerstörung roter Blutkörperchen und daraus resultierenden Entzündungsreaktionen einhergehen.
Die vorliegenden Daten beziehen sich jedoch explizit auf eine Kohorte von Kindern mit EHEC-HUS, weshalb Rückschlüsse auf andere Patientengruppen oder Erkrankungsformen vorerst nicht ohne Weiteres gezogen werden können.
