Glucosamin-Warnung, Nahrungsergänzung

Glucosamin-Warnung: Nahrungsergänzung erhöht Demenzrisiko um 25%

12.06.2026 - 14:10:32 | boerse-global.de

Aktuelle Forschung zeigt: Vitamin C und B12 schützen das Gehirn, während Glucosamin das Demenzrisiko erhöhen kann.

Nährstoffe und Demenz: Neue Studien zu Vitaminen und Risiken
Glucosamin-Warnung - Eine ältere Hand berührt ein abstraktes, leuchtendes Gehirnhologramm, umgeben von verschwommenen gesunden Lebensmitteln. 12.06.2026 - Bild: über boerse-global.de

Doch nicht jedes Nahrungsergänzungsmittel ist empfehlenswert.

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Vitamin C schützt die graue Substanz

Eine im Juni 2026 in der Fachzeitschrift PLOS One veröffentlichte Studie zeigt einen Zusammenhang zwischen dem Vitamin-C-Spiegel und der Gehirnstruktur. Forscher der Hirosaki University untersuchten über 2.000 japanische Teilnehmende über 64 Jahren.

Das Ergebnis: Niedrige Vitamin-C-Werte waren mit einem geringeren Volumen der grauen Substanz verbunden. Auch die Konnektivität im sogenannten Default Mode Network (DMN) – einem neuronalen Netzwerk für Ruhephasen und Selbstreflexion – war schwächer. Die Autoren betonten jedoch, dass dies noch keinen kausalen Beleg liefert.

B-Vitamine: Jeder vierte Senior unterversorgt

Parallel dazu rückt die Versorgung mit B-Vitaminen in den Fokus. Laut einer im Juni 2026 im Journal Nutrients erschienenen Studie ist jeder vierte Senior in Deutschland mit Vitamin B12 unterversorgt. Ursache ist unter anderem die im Alter nachlassende Produktion von Magensäure.

Auf dem Pharmacon-Kongress im Juni 2026 unterstrich Prof. Dr. Mona Tawab die Notwendigkeit von Bluttests vor einer Supplementierung. Frühere Analysen deuteten bereits darauf hin, dass ein Mangel an Vitamin B12, B2, B6 und Vitamin D das Demenzrisiko um bis zu 40 Prozent erhöhen könnte.

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Vorsicht bei Glucosamin

Während Vitamine oft schützend wirken, gibt eine Studie im Fachjournal Nature Metabolism Anlass zur Vorsicht. Forscher der University of Florida werteten Daten aus den Jahren 2012 bis 2024 aus.

Die Einnahme von Glucosamin steigerte bei Personen mit leichten kognitiven Einschränkungen das Risiko für den Übergang in eine Demenz um 25 Prozent. Auch das Sterberisiko bei bestehender Alzheimer-Erkrankung erhöhte sich um diesen Wert. Als möglicher Mechanismus gilt eine Überaktivierung der Glykosylierung im Stoffwechsel. Fachleute raten Betroffenen, die Einnahme solcher Präparate ärztlich abzuklären.

Blutdruck und Flüssigkeit als Risikofaktoren

Neben der Nährstoffzufuhr beeinflussen grundlegende physiologische Parameter die Gehirngesundheit. Eine im Juni 2026 im Journal of the American Heart Association publizierte Analyse identifizierte niedrigen Blutdruck als signifikanten Risikofaktor.

Das Alzheimer-Risiko war bei Probanden mit Hypotonie dreifach erhöht, während Bluthochdruck das Risiko um den Faktor 1,6 steigerte. Als Ursache wird eine mangelnde Sauerstoffversorgung des Gehirns vermutet.

Auch die Flüssigkeitszufuhr bleibt kritisch. Bereits ein Verlust von ein bis zwei Prozent kann die kognitive Leistung verschlechtern. Experten empfehlen 1,5 bis 2 Liter täglich sowie mindestens sieben Stunden Schlaf für die Regenerationsprozesse des Gehirns.

Armut erschwert gesunde Ernährung

Die praktische Umsetzung einer gesunden Ernährung ist oft an die wirtschaftliche Situation gekoppelt. Der aktuelle Paritätische Armutsbericht weist eine Armutsquote von 19,5 Prozent bei über 65-Jährigen aus. Frauen über 75 Jahre sind mit 21,3 Prozent besonders betroffen.

In Karlsruhe wird ein Pilotprojekt erprobt: Hausärzte können „soziale Rezepte“ für warme Mahlzeiten und Beratungen ausstellen. Ziel ist es, die Ernährungssicherheit armutsgefährdeter Senioren zu verbessern. Die Ergebnisse sollen in einen Aktionsplan bis 2027 einfließen.

Neue Hoffnung aus der Pharmaforschung

Ergänzend zu präventiven Ansätzen gibt es Fortschritte in der medikamentösen Therapie. Langzeitdaten einer Phase-3-Studie zeigten im Juni 2026: Der Antikörper Donanemab verzögert den kognitiven Verfall bei früher Alzheimer-Erkrankung über drei Jahre – die Wirkung hielt auch nach dem Absetzen an.

In der Grundlagenforschung identifizierten Wissenschaftler zudem das Protein KAT7 als Treiber für Entzündungsprozesse im Gehirn. Das eröffnet neue Zielstrukturen für künftige Therapien. Weitere Ansätze, wie die Stabilisierung des Proteins GRK2, befinden sich noch im tierexperimentellen Stadium.

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