Fibromyalgie, Genvarianten

Fibromyalgie: 26 Genvarianten erhöhen Schmerzrisiko messbar

Veröffentlicht am: 09.08.2026 um 06:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Forschung zeigt: Neandertaler-Erbgut prägt Muskelaufbau und Schmerzanfälligkeit. Neue Studien identifizieren zudem 26 Risikogene für Fibromyalgie.

Neandertaler-Gene beeinflussen Muskelmasse und Schmerzempfinden
Wissenschaftliche Darstellung einer modernen genetischen Laborumgebung mit Fokus auf evolutionäre Genetik. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse zur evolutionären Vererbung verdeutlichen, wie tiefgreifend genetische Varianten von Vorfahren wie dem Neandertaler die menschliche Physiologie bis heute prägen. In Veröffentlichungen vom 9. August 2026 legen Forscher dar, dass insbesondere die Anfälligkeit für Schmerzen sowie die Ausprägung der Muskelmasse eng mit diesem genetischen Erbe verknüpft sind. Die Untersuchungen verschiedener internationaler Forschungsinstitute zeigen dabei komplexe Zusammenhänge zwischen prähistorischen Genen und modernen Krankheitsbildern auf.

Die Rolle der Neandertaler-Genetik bei der Muskelentwicklung

Eine Studie des Max-Planck-Instituts für evolutionäre Anthropologie in Leipzig und des Karolinska-Instituts in Stockholm, deren Ergebnisse am 9. August 2026 thematisiert wurden, untersuchte eine spezifische Variante des Wachstumshormonrezeptors, die vom Neandertaler stammt. Den Daten zufolge erhöht diese Variante die Muskelmasse beim modernen Menschen um durchschnittlich 270 g. In Laborexperimenten zeigte sich, dass sich Zellen mit diesem speziellen Rezeptor nach fünf Tagen um 39 % stärker vermehren, wobei das hormonelle Signal um 22 % kräftiger ausfällt.

Die Untersuchung stützt sich auf eine breite Datenbasis von 1.134.174 Erwachsenen aus fünf verschiedenen Biobanken. Träger dieser genetischen Variante weisen im Schnitt ein um 285 g höheres Körpergewicht auf, wobei sich 150 g auf die Extremitäten und 121 g auf den Rumpf verteilen. Interessanterweise tritt dieser Effekt erst nach der Pubertät ein; bei einer Kontrollgruppe von 6.602 Kindern bis zum 11. Lebensjahr konnten keine signifikanten Unterschiede festgestellt werden.

Die geografische Verbreitung dieser vor etwa 47.000 Jahren in das menschliche Erbgut gelangten Variante variiert stark. Während sie in Pakistan bei 24 % und in Südasien bei 20 % der Bevölkerung nachweisbar ist, liegt die Häufigkeit in Europa bei lediglich 0,5 %. Neben dem Muskelwachstum beeinflusst die Variante auch die Skelettstruktur: Forscher beobachteten einen um 3,6 mm kürzeren Unterkieferast, ein fast dreifach erhöhtes Überbissrisiko sowie das Auftreten von Taurodontismus, einer speziellen Form der Zahnwurzelbildung.

Auswirkungen auf die sportliche Leistungsfähigkeit

Ergänzend zu den morphologischen Veränderungen identifizierten das Max-Planck-Institut und das Karolinska-Institut eine Variante des AMPD1-Gens, die ebenfalls auf den Neandertaler zurückgeht. Diese senkt die Enzymaktivität im Reagenzglas um 25 % und in Mausmuskeln um bis zu 80 %. Betroffen sind etwa 2 % bis 8 % der Europäer. Laut den Forschern halbiere diese genetische Disposition die Wahrscheinlichkeit, ein Spitzensportler zu werden. Generell stammen schätzungsweise 1 % bis 2 % des Genoms von Menschen außerhalb Afrikas von Neandertalern.

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Neue Erkenntnisse zur Fibromyalgie und chronischen Schmerzen

Parallel zur Erforschung evolutionärer Einflüsse veröffentlichte die Universität Toronto am 5. August 2026 eine umfassende Studie zur Fibromyalgie. Auf Basis von Daten von über 2,5 Millionen Menschen, darunter 54.629 Betroffene, wurden 26 Genvarianten identifiziert, die das Risiko für diese chronische Schmerzerkrankung erhöhen. Der stärkste Zusammenhang wurde beim HTT-Gen festgestellt, das das Risiko um 9 % steigert.

Wissenschaftliche Auswertungen einer internationalen Forschungsgruppe vom 8. August 2026 stützen die These, dass Fibromyalgie keine rein psychische Ursache hat. Die identifizierten Gene wirken primär im zentralen Nervensystem. Obwohl Frauen dreimal häufiger von der Erkrankung betroffen sind, bleibt die genaue Ursache hierfür ungeklärt. Aktuell existieren noch keine neuen Medikamente auf Basis dieser Daten, sie liefern jedoch wichtige neue Ansatzpunkte für die Therapieentwicklung.

Degenerative Prozesse und präventive Ansätze

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Einen weiteren Aspekt der Schmerzforschung lieferte eine Zebrafisch-Studie der Universitäten Edinburgh und Bristol vom 7. August 2026. Die Forscher fanden heraus, dass das Gen col9a1b (Kollagen IX) die Degeneration von Bandscheiben maßgeblich beeinflusst. Ein Defekt dieses Gens führte bei allen 40 untersuchten erwachsenen Fischen zu Mineralablagerungen und Wirbelverschmelzungen.

Die Studie, die Relevanz für die rund 9,5 Millionen Menschen mit Rückenschmerzen im Vereinigten Königreich hat, zeigte Veränderungen im Fett- und Phosphatstoffwechsel sowie im sogenannten mTOR-Signalweg auf. Experimentell konnte die Mineralisierung durch das Bisphosphonat Etidronat blockiert werden; zudem reduzierte eine Kalorienrestriktion die beobachteten Schäden. Während bei jungen Fischen 868 Gene eine erhöhte Aktivität zeigten, veränderte sich dieses Muster bei erwachsenen Tieren signifikant, was die Altersabhängigkeit degenerativer Prozesse unterstreicht.

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