Fettreiche Ernährung: ACC1-Ausfall schwächt schützende Immunzellen im Fettgewebe
Veröffentlicht am: 24.09.2026 um 04:42 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der medizinischen Forschung rücken die komplexen Wechselwirkungen zwischen Stoffwechsel und Immunsystem zunehmend in den Fokus. Wissenschaftler des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Bonn untersuchten in diesem Zusammenhang die Funktion des Enzyms Acetyl-CoA-Carboxylase 1 (ACC1) innerhalb des Fettgewebes.
Die Ergebnisse, die in einer Fachpublikation im September 2026 detailliert wurden, geben Aufschluss darüber, wie eine fettreiche Ernährung die körpereigene Immunantwort beeinflusst und welche Risiken bestimmte therapeutische Ansätze bergen könnten.
Die Bedeutung von ACC1 für ILC2-Immunzellen
Im Zentrum der Untersuchung stehen die sogenannten ILC2-Immunzellen (Innate Lymphoid Cells Typ 2). Diese Zellen spielen eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gesundheit des Fettgewebes. Die Forscher der Universität Bonn und des UKB konnten belegen, dass das Enzym ACC1 ein entscheidender Regulator für den Erhalt und die korrekte Funktion dieser Zellen ist.
Der zugrunde liegende Mechanismus ist eng mit dem Energiestoffwechsel der Immunzellen verknüpft. Den Erkenntnissen zufolge ist ACC1 dafür verantwortlich, den sogenannten Citrat-Shuttle über die innere Mitochondrienmembran aufrechtzuerhalten.
Dieser Prozess ist essenziell für die Energieproduktion innerhalb der ILC2-Zellen. Kommt es zu einer Störung dieses Mechanismus, wird die Vitalität der Zellen massiv beeinträchtigt, was weitreichende Folgen für den gesamten Organismus haben kann.
Auswirkungen einer fettreichen Ernährung
Die im Fachmagazin Cell Metabolism veröffentlichte Studie, die an Mäusen durchgeführt wurde, zeigt auf, wie externe Faktoren diesen feinen Regulationsmechanismus stören. Eine über längere Zeit verabreichte fettreiche Ernährung (High-Fat Diet, HFD) führt demnach zu einer erhöhten Aufnahme von Fettsäuren in das Gewebe. Diese Überlastung hat zur Folge, dass die Aktivität von ACC1 in den ILC2-Zellen unterdrückt wird.
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In der Folge verlieren die Immunzellen ihre schützende Funktion. Dies begünstigt laut den Bonner Forschern eine Vergrößerung und Entzündung des Fettgewebes. Zudem beobachteten die Wissenschaftler eine deutlich erhöhte Prädisposition für die Entwicklung von Diabetes. Die Unterdrückung des Enzyms durch eine falsche Ernährungsweise wird somit zu einem zentralen Treiber für metabolische Erkrankungen.
Risiken bei der medikamentösen Adipositasbehandlung
Ein wesentlicher Aspekt der Analyse betrifft die aktuelle klinische Praxis. In der Behandlung von Adipositas und Diabetes kommen mitunter Wirkstoffe zum Einsatz, die auf eine Hemmung des Enzyms ACC1 abzielen. Die Forschungsergebnisse des UKB und der Universität Bonn legen jedoch nahe, dass eine solche ACC1-Hemmung unbeabsichtigte Nebenwirkungen haben könnte.
Da das Enzym für die Integrität der ILC2-Zellen unverzichtbar ist, kann seine künstliche Unterdrückung den Immunzellstoffwechsel negativ beeinflussen. Dies könnte die entzündlichen Prozesse im Fettgewebe paradoxerweise verstärken, statt sie zu lindern. Die Autoren der Studie geben zu bedenken, dass therapeutische Strategien die Rolle von ACC1 für das Immunsystem stärker berücksichtigen müssen, um langfristige Schäden zu vermeiden.
Rahmenbedingungen der wissenschaftlichen Arbeit
Die Untersuchung wurde unter der Leitung des Universitätsklinikums Bonn und der Universität Bonn durchgeführt. Die Finanzierung des Projekts erfolgte durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen des Sonderforschungsbereichs SFB 1454 sowie durch den Exzellenzcluster ImmunoSensation 3.
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Die vollständigen Ergebnisse der Arbeit sind unter der DOI 10.1016/j.cmet.2026.08.019 in der Fachliteratur dokumentiert. Berichte über die Tragweite dieser Erkenntnisse für künftige Behandlungsmethoden erschienen im September 2026 in verschiedenen Fachpublikationen, wobei betont wurde, dass die Übertragbarkeit der Ergebnisse vom Mausmodell auf den Menschen in weiteren klinischen Schritten geprüft werden muss.
