Erblindung, Gentherapie

Erblindung: Gentherapie und Mikrochips versprechen Sehkraft zurück

Veröffentlicht am: 31.07.2026 um 06:30 Uhr | Redaktion boerse-global.de

Neue Therapien gegen Erblindung: Gentherapie ER-100 in klinischer Prüfung, Netzhautimplantat PRIMA erhält EU-Zulassung. GLP-1-Studie zeigt mögliches NAION-Risiko.

Erblindungs-Therapien: Gentherapie und Netzhautimplantat PRIMA machen Fortschritte
Nahaufnahme eines menschlichen Auges mit stilisierter Darstellung leuchtender Nervenbahnen in der Netzhaut. Illustration mit AI erstellt übermittelt durch boerse-global.de

Neue Therapien gegen Erblindung rücken näher: Gentherapien und Mikrochips sollen Nervenzellen verjüngen und Sehkraft wiederherstellen. Die Entwicklungen versprechen Hoffnung für Millionen Patienten mit Glaukom und Makuladegeneration.

Gentherapie soll Nervenzellen verjüngen

Ein zentraler Ansatz: die partielle Reprogrammierung von Nervenzellen. Das Unternehmen Life Biosciences testet die Gentherapie ER-100, die Nervenzellen im Auge in einen jüngeren Zustand zurückversetzen soll. Nach der FDA-Zulassung im Januar erhielt im Juni 2026 erstmals ein Patient die Behandlung.

Die Methode nutzt drei sogenannte Yamanaka-Faktoren. Ziel ist die Behandlung von Patienten mit Offenwinkelglaukom – die Studie umfasst bis zu 18 Probanden. Fachleute betonen jedoch: Der Ansatz zielt auf die Regeneration der Nervenzellen, nicht auf den Augeninnendruck, den wesentlichen Risikofaktor der Erkrankung. Diskutiert werden zudem Risiken wie eine unkontrollierte Zellvermehrung.

Ebenfalls in der Gentherapie: Ocugen erhielt am 29. Juli 2026 den RMAT-Status der FDA für sein Präparat OCU410 gegen geographische Atrophie. Die Einmaltherapie richtet sich an zwei bis drei Millionen Betroffene in den USA und Europa. Eine Phase-3-Studie startet im dritten Quartal 2026.

Netzhautimplantat erhält europäische Zulassung

Parallel dazu macht die Technologie Fortschritte: Das Netzhautimplantat PRIMA erhielt am 29. Juli 2026 die Zulassung für den europäischen Markt. Entwickelt wurde das subretinale System für Patienten mit geographischer Atrophie, einer Spätform der trockenen Makuladegeneration.

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Der Mikrochip ist nur zwei Millimeter groß und 30 Mikrometer dick. Er übernimmt die Funktion der degenerierten Photorezeptoren, indem er Licht in elektrische Impulse umwandelt. Eine im New England Journal of Medicine veröffentlichte Studie – unter Beteiligung der Augenklinik des Universitätsklinikums Bonn – belegte die Wirksamkeit: Mehr als 84 Prozent der Teilnehmer verbesserten ihre Sehschärfe nach zwölf Monaten um mindestens zehn Buchstaben auf den standardisierten ETDRS-Sehtafeln. In den USA und Großbritannien steht die Zulassung noch aus.

Exosomen, Stammzellen und Lichtaktivierung

Weitere Ansätze befinden sich in der Erprobung. Das israelische Unternehmen NurExone Biologic arbeitet an einer Exosomen-basierten Therapie namens ExoPTEN. Im Tiermodell regenerierte die Hemmung des Proteins PTEN die Netzhautfunktion. Klinische Studien am Menschen sind in ein bis zwei Jahren geplant.

Bei der Stammzelltransplantation zeigen Ergebnisse einer klinischen Studie (ISSCR 2026) zur Transplantation humaner neuraler Vorläuferzellen bei Retinitis pigmentosa: Die Zellen überleben mindestens ein Jahr und stabilisieren das Sehvermögen. Forscher vom Institut für Bioengineering von Katalonien (IBEC) entwickeln zudem lichtaktivierte Wirkstoffe, die als Augentropfen oder Injektion verabreicht werden und geschädigte Netzhautzellen durch Lichtreize reaktivieren sollen.

GLP-1-Präparate: Erhöhtes Risiko für Sehnervenschäden?

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Die Forschung beobachtet auch Nebenwirkungen systemischer Medikamente. Eine am 29. Juli 2026 in den Annals of Internal Medicine veröffentlichte Studie der Rutgers University deutet auf ein potenziell erhöhtes Risiko für eine ischämische Optikusneuropathie (NAION) bei GLP-1-Präparaten wie Semaglutid und Tirzepatid hin.

Innerhalb von 18 Monaten traten unter GLP-1-Therapie neun Fälle pro 10.000 Behandelten auf, in der Vergleichsgruppe vier bis sechs Fälle. Besonders betroffen: Männer über 50 Jahre. Die Autoren betonen, dass damit noch kein kausaler Zusammenhang belegt ist – die Beobachtung sollte jedoch in die klinische Bewertung einfließen.

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