Entzündungen: Wie der Körper die eigene DNA bekämpft
Veröffentlicht am: 21.09.2026 um 20:18 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Forscher der Hebrew University Jerusalem haben einen molekularen Mechanismus beschrieben, der erklären könnte, warum Störungen der DNA-Reparatur zu vorzeitiger Alterung und Entzündungsprozessen führen. Im Zentrum der Arbeit steht ein Team um Dr. Marva Bergman und Prof. Itamar Harel, dem auch Prof. Yehuda Tzfati, Prof. Ido Ben-Ami und Prof. Bérénice Benayoun angehörten.
Laut einem Bericht vom 21. September 2026 zeigt die Untersuchung, dass nicht die DNA-Schäden selbst die treibende Kraft der Degeneration sind, sondern ein körpereigener Immunsensor namens cGAS.
Der Mechanismus: Wenn der Immunsensor die eigene DNA angreift
cGAS ist eigentlich Teil der Virenabwehr und soll fremde DNA-Fragmente erkennen. Bei gestörter DNA-Reparatur interpretiert er jedoch körpereigene DNA-Bruchstücke fälschlich als virale Eindringlinge und löst eine sogenannte sterile Entzündung aus – eine Immunreaktion ohne tatsächlichen Erreger.
Nach Angaben der Hebrew University wandert cGAS zudem in den Zellkern und hemmt dort die DNA-Reparatur selbst, wodurch ein sich selbst verstärkender Kreislauf aus Schäden und Entzündung entsteht.
Untersuchungsmodell: Ataxia-Telangiectasia im Fischversuch
Die Wissenschaftler untersuchten die seltenen DNA-Reparatur-Syndrome Ataxia-Telangiectasia (A-T) und Bloom-Syndrom. Als Modellorganismus diente der Türkise Prachtgrundkärpfling, ein Fisch mit einer Laborlebensdauer von vier bis sechs Monaten, der sich für Alterungsforschung eignet.
Per CRISPR erzeugten die Forscher am Gen ATM einen Defekt, der beim Menschen Ataxia-Telangiectasia auslöst. Männliche Tiere mit diesem Defekt bildeten keine reifen Spermien, weibliche Tiere nur unreife Eizellen. Zusätzlich zeigten sich Neuroinflammation im Gehirn und Seneszenz-Marker in der Leber.
Rückbildung von Alterungszeichen nach Ausschalten von cGAS
Schalteten die Forscher zusätzlich cGAS aus, bildeten die Männchen wieder reife Spermien, die Zellalterungs-Marker in der Leber verschwanden, und die Neuroinflammation im Kleinhirn kehrte auf das Ausgangsniveau zurück.
Forscher der Hebrew University Jerusalem haben beschrieben, warum Störungen der DNA-Reparatur zu Entzündung und vorzeitiger Alterung führen — nicht der Schaden selbst, sondern ein Immunsensor namens cGAS gilt als treibende Kraft. Unser kostenloser Guide erklärt den Mechanismus verständlich und ordnet ein, was daraus für den Alltag folgt. Kostenlosen Entzündungs-Guide anfordern
Auch die Zahl der sogenannten Mikrokerne sank unter das Niveau unveränderter Kontrolltiere, Telomer-Schäden bildeten sich teilweise zurück. Allerdings blieben die Weibchen weiterhin ohne reife Eizellen, und die Männchen zeugten nur in geringem Umfang Nachwuchs – der Effekt war also unvollständig.
Ergänzend prüfte das Team menschliche Zellen, bei denen ATM gehemmt und anschließend cGAS entweder genetisch oder durch einen Wirkstoff ausgeschaltet wurde. Auch hier veränderten sich DNA-Schadensmarker in der erwarteten Richtung, was laut den Forschern die Übertragbarkeit des Mechanismus auf menschliche Zellen stützt.
In den Labormodellen reduzierte die cGAS-Hemmung zudem Neuroinflammation, stabilisierte Gewebe wie Epithel und Bindegewebe und stellte Fertilitätsmarker teilweise wieder her.
Kein Anti-Aging-Mittel, sondern ein Ansatz für gezielte Therapien
Die Hebrew University betont ausdrücklich, dass es sich nicht um einen allgemeinen Anti-Aging-Ansatz handelt. Bei Fischen ohne ATM-Defekt fehlte cGAS teilweise, wobei die genomische Instabilität in manchen Fällen sogar zunahm.
Die Forscher halten ihre Ergebnisse daher nicht für auf normales Altern übertragbar und plädieren eher für eine gezielte Dämpfung von cGAS als für ein vollständiges Abschalten. Da cGAS essenziell für die Erkennung von Viren ist, wäre eine systemische Hemmung riskant – notwendig seien stattdessen lokal wirkende Therapieansätze.
Viele Longevity-Versprechen halten keiner Prüfung stand — die Forscher selbst betonen, dass ihr Ansatz kein Anti-Aging-Mittel ist. Wer verstehen will, was hinter stillen Entzündungen ohne Erreger steckt, findet hier eine nüchterne Einordnung und eine Checkliste der Warnsignale. Checkliste für stille Entzündungen sichern
Die Forscher sehen mögliche Relevanz auch über die untersuchten Reparatur-Syndrome hinaus: Der beschriebene Mechanismus der sterilen Entzündung, auch als „Inflammaging“ bezeichnet, spielt nach ihrer Einschätzung ebenfalls bei Alzheimer und Parkinson eine Rolle.
Die Arbeit markiert zudem laut den beteiligten Wissenschaftlern eine inhaltliche Verschiebung: Nach mehr als 40 Jahren Forschungsfokus auf Genom-Instabilität rückt seit den frühen 2010er Jahren zunehmend das sogenannte Secretom – die von Zellen ausgeschütteten Signalstoffe – in den Mittelpunkt der Alterungsforschung.
