Entzündungen: Autoantikörper neutralisieren Bremse – neue Wirkstoffe greifen an

Forscher entschlüsseln zentrale Mechanismen für überschießende Immunreaktionen. Aktuelle Studien zeigen: Fehlgeleitete Antikörper treiben schwere Entzündungen an – und neue Wirkstoffe könnten sie stoppen.

Autoantikörper legen Entzündungsbremse lahm

Ein Forschungsteam der Universitäten des Saarlandes und Münster hat einen entscheidenden Mechanismus für hyperinflammatorische Zustände identifiziert. Die im Juli in Nature Communications veröffentlichte Studie zeigt: Bei schweren COVID-19-Verläufen bildet das Immunsystem Antikörper gegen den körpereigenen IL-1-Rezeptor-Antagonisten (IL-1Ra).

Normalerweise dämpft dieser Antagonist Entzündungsreaktionen. Doch eine atypische Hyperphosphorylierung von IL-1Ra führt zum Toleranzbruch: Autoantikörper neutralisieren den Entzündungshemmer, sodass Entzündungen ungehemmt ablaufen. Den Forschern zufolge ließ sich dieser Mechanismus nicht nur bei COVID-19-Patienten nachweisen, sondern auch bei Patienten mit axialer Spondyloarthritis.

Langzeitrisiken für Vorerkrankte

Neben akuten Mechanismen rücken die Langzeitfolgen von Infektionen in den Fokus. Eine retrospektive Kohortenstudie in Rheumatology untersuchte Daten von Patienten mit Autoimmunerkrankungen aus den USA (2020 bis 2022). Das Ergebnis: Nach einer COVID-19-Erkrankung steigt das Risiko für eine interstitielle Lungenerkrankung deutlich an.

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Besonders betroffen sind Menschen mit systemischer Sklerose, rheumatoider Arthritis oder Sjögren-Syndrom. Bei hospitalisierten Patienten lag das Risiko deutlich höher als bei milden Verläufen. Parallel dazu präsentierte die EUSTAR-Datenbank auf dem EULAR-Kongress 2026 in London neue Ansätze zur Risikostratifizierung: Der modifizierte Disease Activity Index (mDAI) erlaubt eine frühzeitige Einstufung des Risikos für Organmanifestationen an Herz, Lunge und Haut.

Synthetisches Peptil bremst Entzündungskaskade

Ein Team der Universität Bonn und des Forschungszentrums Borstel stellte im Juli in Advanced Science einen vielversprechenden Wirkstoff vor. Das synthetische Peptid Pep19-2.5 (Aspidasept) hemmt das NLRP3-Inflammasom – einen zentralen Proteinkomplex der angeborenen Immunantwort. In vorklinischen Modellen zur Asthma-Therapie verbesserte die Anwendung als Nasenspray die Lungenfunktion und reduzierte Entzündungsparameter.

Weitere Forschungsansätze zielen auf unterschiedliche Hebelpunkte des Immunsystems:

• Bakterielle Infektionen: Wirkstoffkandidaten blockieren den ECF-Transporter von Bakterien. Die Strategie: arzneimittelresistente Erreger wie Streptococcus pneumoniae aushungern. Bisher wurden keine Resistenzen gegen den neuen Mechanismus beobachtet.
• Altersbedingte Entzündungen: Das Thymus-Hormon Thymulin hemmt altersbedingte Entzündungsprozesse (Inflammaging). Durch Unterdrückung bestimmter Signalwege verbesserte sich bei älteren Modellen die T-Zell-Immunität.
• Vagusnerv-Stimulation: Neue Erkenntnisse zur funktionellen Anatomie des Vagusnervs unterstreichen dessen Potenzial für entzündungshemmende Effekte über die Übertragung von Körpersignalen an das Gehirn.

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Klinische Prüfungen zeigen Grenzen

Trotz der Fortschritte mahnen klinische Studien zur Vorsicht. Die IAMPOCO-Studie, im Juni von der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) kommuniziert, zeigte: Die Immunadsorption bei Post-COVID-Patienten entfernte zwar effektiv bestimmte Autoantikörper – brachte aber keinen klinisch messbaren Nutzen gegenüber einer Scheinbehandlung. Die Autoren raten derzeit vom routinemäßigen Einsatz ab.

Positive Signale gibt es dagegen aus der Supportivtherapie: Eine Untersuchung zu Vitamin B3 aus dem Jahr 2025, für die im Juni 2026 ein Innovationspreis verliehen wurde, belegt: Die gezielte Freisetzung von Nicotinamid im Darm verbesserte die körperliche Leistungsfähigkeit und stabilisierte das Mikrobiom. Phase-II/III-Studien zur Anwendung bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen laufen bereits.

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