Empagliflozin: Vorbehandlung senkt Alternans in Mauszellen von 15 auf 1 Fall

Wenn medikamentöse Therapien und etablierte Kathetereingriffe an ihre Grenzen stoßen, stellen ventrikuläre Tachykardien für schwer herzkranke Menschen ein unmittelbares Lebensrisiko dar.

Aktuelle klinische Anwendungen und laborbasierte Forschungsarbeiten verdeutlichen, wie die Kardiologie an neuen Verfahren arbeitet: Am Universitätsklinikum Tübingen kam bei einer lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie erstmals eine stereotaktische Arrhythmie-Radioablation (STAR) zum Einsatz, während Grundlagenstudien parallel zelluläre Mechanismen zur Rhythmusstabilisierung untersuchen.

Hochpräzise Bestrahlung als Option bei austherapierten Fällen

Die stereotaktische Arrhythmie-Radioablation stellt bisher keine Standardtherapie dar, sondern wird im Rahmen des EU-geförderten Forschungsverbunds STOPSTORM (Horizont 2020) klinisch erprobt. Europaweit wurden bislang rund 375 Patienten mit STAR behandelt. Mit dem Universitätsklinikum Tübingen bietet nach der Universitätsmedizin Mannheim nun das zweite Zentrum in Baden-Württemberg dieses Verfahren an.

Die Methode richtet sich gezielt an schwer herzkranke Patientinnen und Patienten, bei denen herkömmliche Medikamente und Katheterablationen nicht mehr ausreichen. Bei dem in Tübingen behandelten Patienten, der an einer ventrikulären Tachykardie litt, erfolgte eine hochpräzise Bestrahlung des betroffenen Herzgewebes.

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Die Bestrahlung dauert nur wenige Minuten und wird ohne Narkose durchgeführt. Wie Berichte über den Eingriff festhalten, besserte sich der Zustand des Patienten kurz nach der Bestrahlung Anfang Oktober 2026; seither traten keine weiteren Rhythmusstörungen auf.

Experimentelle Erkenntnisse zu zellulären Mechanismen

Parallel zu solchen interventionellen Fortschritten analysiert die experimentelle Kardiologie pharmakologische Ansätze zur Stabilisierung der Herzzellen. Eine 2026 in der Fachzeitschrift Frontiers in Pharmacology (Band 17) veröffentlichte Untersuchung liefert Einblicke in zelluläre Prozesse bei nicht-ischämischer Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF).

In ventrikulären Kardiomyozyten aus Mausmodellen (transversale Aortenkonstriktion, Ejektionsfraktion <25%) und Kaninchenmodellen (LVESD >1,4 cm, EF <35%) untersuchten Forschende den Einfluss des Wirkstoffs Empagliflozin:

• Aktionspotentiale und Rhythmus: Eine 3-Stunden-Vorbehandlung mit 1 µM Empagliflozin verkürzte zuvor verlängerte Aktionspotentiale, reduzierte die Schlag-zu-Schlag-Variabilität und verringerte die Anfälligkeit für Alternans.
• Akutgabe ohne Wirkung: Eine kurze Gabe des Wirkstoffs über 3 Minuten zeigte hingegen keinen messbaren Effekt.
• Alternans-Auftreten: Unter einer Reizung bei 10 Hz trat Alternans bei allen 15 unbehandelten Mauszellen auf, jedoch nur bei 1 von 10 vorbehandelten Zellen.

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• Nachdepolarisationen: Bei Kaninchen traten späte Nachdepolarisationen bei 10 von 15 Zellen ohne Vorbehandlung auf, verglichen mit 2 von 12 Zellen nach der Vorbehandlung.
• Ionenströme: Der späte Natriumstrom lag im Vergleich zu gesunden Zellen um +126% (Maus) beziehungsweise +93% (Kaninchen) höher und normalisierte sich durch die Vorbehandlung. Der Inward Rectifier Outward Current bei Mäusen lag bei +46%.

In gesunden Kontrollzellen wurden keine Veränderungen beobachtet. Die Autoren der Veröffentlichung weisen darauf hin, dass die Experimente ausschließlich an isolierten Zellen männlicher Tiere erfolgten. Ein klinischer Nachweis für eine antiarrhythmische Schutzwirkung unmittelbar am Menschen liegt aus dieser Laborstudie somit noch nicht vor, zeigt jedoch potenzielle molekulare Angriffspunkte für die zukünftige Therapieentwicklung auf.