Demenzdiagnostik: Blutmarker p-tau217 erreicht bei Lewy-Demenz nur 69 Prozent
Veröffentlicht am: 31.10.2026 um 09:02 Uhr | Redaktion boerse-global.deDie sichere Diagnose einer Lewy-Körperchen-Demenz ist nach Einschätzung von Fachmedizinern und wissenschaftlichen Artikeln zu Lebzeiten der Betroffenen häufig nicht zweifelsfrei zu stellen. Ein lückenloser Nachweis gelingt oft erst postmortal im Rahmen einer Autopsie, bei der die charakteristischen Lewy-Körperchen in und unter der Großhirnrinde nachgewiesen werden.
Auch Neurologie-Professor Keith Vossel von der UCLA verweist darauf, dass eine endgültige Absicherung sowohl bei dieser Erkrankung als auch bei Alzheimer erst nach dem Tod per Autopsie erfolgen kann. Fachautoren um Haider, Spurling und Sánchez-Manso hielten bereits in einem StatPearls-Fachartikel aus dem Jahr 2023 fest, dass das Krankheitsbild in der klinischen Praxis als unterdiagnostiziert gilt.
Hinsichtlich der Häufigkeit variieren die Schätzungen: Laut dem im Thieme Verlag erschienenen Buch „Demenz“ von Wojtecki und Cont handelt es sich nach Alzheimer und der vaskulären Demenz um die dritthäufigste Form, die etwa 10 bis 25 Prozent aller Demenzfälle ausmacht.
Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft beziffert den Anteil hingegen auf rund 5 Prozent aller Demenzkranken. Nach Angaben des Neurologen Mimoun Azizi leben in Deutschland etwa 100.000 Betroffene. Die Erkrankung betrifft überwiegend Männer und tritt meist ab dem 60. beziehungsweise 65. Lebensjahr auf.
Diagnostische Hürden und Differenzierung im Labor
Die klinische Erkennung beruht bislang primär auf Ausschlussverfahren und Symptomkonstellationen. Wie die Mayo Clinic darlegt, stützt sich die Diagnostik auf neurologische Untersuchungen, etwa zehnminütige kognitive Tests oder ein- bis dreistündige neuropsychologische Testungen sowie Blutuntersuchungen, CT oder MRT.
Bei Bedarf kommen PET- oder SPECT-Scans, Schlafanalysen, vegetative Funktionstests und Myokardszintigrafien hinzu. Anelyssa D'Abreu von Corewell Health unterstreicht ebenfalls die Rolle von Screening-Tests und Biomarkern bei der frühen Abklärung.
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Neue labormedizinische Verfahren zeigen bei der Abgrenzung Grenzen auf. Eine im Fachjournal Alzheimer's Research & Therapy veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit von Chai et al. aus dem Jahr 2026 analysierte Daten von über 6.100 Teilnehmenden aus 33 internationalen Studien.
Während der Biomarker Plasma-p-tau217 bei der Abgrenzung zur frontotemporalen Demenz eine Spezifität von 91 Prozent erreichte (bei einer Sensitivität von 93 Prozent und einem AUC-Wert von 0,95), sank die Spezifität bei der Abgrenzung zur Lewy-Körperchen-Demenz auf 69 Prozent.
Als Ursache führten die Forscher an, dass 30 bis 50 Prozent dieser Patienten eine gemischte Pathologie aufweisen. Die Blutanalysen erfolgten dabei aus EDTA-Plasma; standardisierte Protokolle mit festen Schwellenwerten stehen laut den Autoren noch aus.
Symptomkomplex und Risiken bei der Behandlung
Ursächlich für die Erkrankung sind Eiweißablagerungen aus Alpha-Synuklein, während bei Alzheimer Amyloid- und Tau-Ablagerungen im Vordergrund stehen. Zu den Frühzeichen zählen laut Azizi REM-Schlaf-Verhaltensstörungen, Geruchsverlust, Verstopfung, Schwindel und depressive Symptome.
Im weiteren Verlauf treten ausgeprägte Aufmerksamkeitsschwankungen auf. Nach Angaben der Alzheimer Forschung Initiative leiden zudem etwa 80 Prozent der Betroffenen an optischen Halluzinationen.
Weder für die ursächliche Beseitigung der Alpha-Synuklein-Ablagerungen noch für eine Heilung der Erkrankung existieren zugelassene Therapien, wie das Universitätsklinikum Freiburg und Fachleute der SMH Memory Disorder Clinic betonen.
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Besondere Vorsicht erfordert die medikamentöse Behandlung: Laut der Lewy Body Dementia Association führen herkömmliche Antipsychotika bei bis zu 50 Prozent der Patienten zu Verwirrtheit, Benommenheit und teils irreversiblen Parkinson-Symptomen; das MSD Manual verweist darauf, dass diese Mittel Halluzinationen eher verschlimmern.
Zur Linderung der Symptome verweist die Deutsche Alzheimer Gesellschaft auf Cholinesterasehemmer wie Rivastigmin und Donepezil. Allgemeine Behandlungsempfehlungen nennen bei therapieresistenten psychotischen Symptomen eine eng überwachte, niedrig dosierte Gabe von Quetiapin oder Clozapin sowie niedrig bis mittel dosiertes L-Dopa gegen motorische Defizite.
Die Lebenserwartung nach Beginn der ersten Symptome liegt laut MSD Manual bei 6 bis 12 Jahren, während Fachquellen die Zeit nach der Diagnosestellung auf durchschnittlich 6 bis 8 beziehungsweise 7 bis 8 Jahre beziffern.
