Darmkrebs: Hungatella hathewayi hemmt Tumorwachstum gezielt
Veröffentlicht am: 22.09.2026 um 07:04 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Die Zusammensetzung des Darmmikrobioms und die von Bakterien abgesonderten Moleküle rücken zunehmend in den Fokus der onkologischen Forschung. Eine Veröffentlichung im Fachjournal Cell Reports liefert nun detaillierte Einblicke in die Antitumorwirkung des Darmbakteriums Hungatella hathewayi.
Die Forschungsarbeit beschreibt, wie ein spezifisches, von diesen Bakterien sekretiertes Protein das Fortschreiten von kolorektalen Karzinomen bremsen kann.
Der Wirkmechanismus des Proteins CWBR-CP
Im Zentrum der Untersuchung steht das von Hungatella hathewayi abgesonderte Protein CWBR-CP. Den Studienergebnissen zufolge bindet dieses Protein gezielt an Kallikrein-verwandte Peptidase 8 (KLK8). Dieser Bindungsprozess führt zu einer Aktivierung des Bradykinin-Rezeptors B1 (B1R) sowie der nachgeschalteten Signalkaskade PI3K/AKT/NF-?B.
Infolge dieser Signalaktivierung kommt es zu einer Polarisierung von Makrophagen hin zum sogenannten M1-Phänotyp. Diese proinflammatorischen M1-Makrophagen spielen eine entscheidende Rolle bei der Tumorabwehr, indem sie das Wachstum von Darmkrebszellen wirksam unterdrücken.
In präklinischen Versuchsreihen zeigte sich das Potenzial dieses biologischen Signalwegs: CWBR-CP hemmte sowohl allotransplantierte Kolonkarzinomzellen als auch das Fortschreiten des kolorektalen Karzinoms in genetischen ApcMin/+-Mausmodellen.
Vielfältige Ansätze mikrobieller Tumorhemmung
Die Beobachtungen zu Hungatella hathewayi reihen sich in ein wachsendes Forschungsfeld ein, das funktionelle Stoffwechselprodukte von Darmbakterien untersucht. So belegen Untersuchungen zu Weissella confusa, dass ein aus dem Stamm J4-1 isoliertes Exopolysaccharid das Wachstum von Darmkrebszellen über einen Arrest des Zellzyklus inhibiert.
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Parallel dazu verfolgen translationale Ansätze die gezielte genetische Modifikation von Bakterienstämmen. In einer Studie mit dem Probiotikum Escherichia coli Nissle 1917 wurde das Bakterium so programmiert, dass es direkt im Tumorgewebe das Chemotherapeutikum 5-Fluorouracil (5-FU) aus der Vorstufe 5-Fluorcytosin (5-FC) bildet.
Kombiniert mit der lokalen Ausschüttung eines Interleukin-15-Superagonisten sowie eines Nanobodys gegen PD-L1 erreichten Forscher im Tiermodell nach fünf Tagen Konzentrationen von über einer Milliarde Bakterien pro Gramm Tumorgewebe. Dies führte bei drei von sieben Tumoren (43 Prozent) zu einer vollständigen Regression bei gleichzeitig geringerem Gewichtsverlust im Vergleich zu einer systemischen 5-FU-Gabe. Zudem zeigte sich ein Abscopal-Effekt, bei dem auch unbehandelte Sekundärtumoren langsamer wuchsen.
Gegenspieler im Mikrobiom als therapeutische Zielstruktur
Während protektive Bakterien wie Hungatella hathewayi Immunprozesse gegen Tumorzellen anstoßen, belegen andere Arbeiten die gegenteilige Rolle pathogener Keime. Forschungen an der Columbia University demonstrierten am Beispiel von Fusobacterium nucleatum, wie Mikroorganismen das Tumorwachstum beschleunigen können.
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Das Bakterium, das bei etwa einem Drittel der Darmkrebspatienten nachgewiesen wird, bindet über das Oberflächenprotein FadA an Krebszellen, welche Annexin A1 produzieren.
Eine Analyse von Datensätzen von 466 Patienten mit primärem Kolonkarzinom zeigte, dass erhöhte Annexin-A1-Werte unabhängig von Alter, Geschlecht und Tumorstadium mit einer ungünstigeren Prognose einhergehen. Die gezielte Blockade schädlicher Interaktionen bei gleichzeitiger Nutzung antitumoröser Proteine wie CWBR-CP markiert daher ein zentrales Entwicklungsfeld künftiger mikrobiom-basierter Krebstherapien.
