Colitis ulcerosa: Makrophagen-Targeting soll Entzündungen gezielt bremsen
Veröffentlicht am: 01.10.2026 um 09:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und bakteriell ausgelöste Magenschleimhautveränderungen stehen im Mittelpunkt mehrerer aktueller Forschungsarbeiten. Die Studien beleuchten unterschiedliche molekulare Angriffspunkte – von Immunzell-Signalwegen über Lipidstoffwechsel bis hin zu pflanzlichen Wirkstoffen und einer neu zugelassenen oralen Therapie.
Helicobacter pylori und der Reparaturmodus der Magenschleimhaut
Forschende der Charité haben einen Mechanismus beschrieben, über den das Magenbakterium Helicobacter pylori eine Signalkette in Gang setzt, bei der Immunzellen vor allem Interleukin-1? freisetzen.
Dieses Signalmolekül wirkt auf das Bindegewebe, das wiederum ein Wundheilungssignal an die Magenschleimhaut sendet und sie in einen embryonal geprägten Reparaturmodus versetzt. Aus diesem Zustand können laut den Forschenden krankhaftes Wachstum und Krebsvorstufen hervorgehen.
Die Arbeitsgruppe entwickelt derzeit Gewebemarker, um Veränderungen auf dem Weg zur Krebsvorstufe frühzeitig zu erkennen, und untersucht mögliche Eingriffe in die beschriebene Signalkette. Bei erhöhtem Risiko oder bekannter Infektion empfiehlt der beteiligte Charité-Forscher eine Testung; fällt diese positiv aus, sollte eine Antibiotikabehandlung erfolgen.
Allerdings normalisiert sich die Schleimhaut danach nicht immer vollständig, wie ein Bericht vom 29. September 2026 festhielt. Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht (DOI: 10.1038/s41467-026-77520-1).
Lipidtröpfchen und die Immunabwehr gegen Bakterien
Eine weitere Studie, über die Ende September 2026 berichtet wurde, widmet sich der Rolle von Fettspeichern in Immunzellen. In Mäusen und Zellkulturen wurde gezeigt, dass das Enzym ATGL Arachidonsäure aus sogenannten Abwehr-Lipidtröpfchen freisetzt.
In Zellversuchen erhöhte zusätzliche Arachidonsäure die Aufnahme von Escherichia-coli-Bakterien durch Makrophagen, während eine Hemmung der Bildung oder des Abbaus der Lipidtröpfchen die Phagozytose verringerte. Die Abtötung bereits aufgenommener Bakterien hing den Autoren zufolge stärker von Proteinen der Tröpfchen selbst ab als von der freigesetzten Arachidonsäure.
Die Forschenden betonen, dass aus den Ergebnissen keine Ernährungsempfehlung abzuleiten sei, da weder Menschen noch die Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren über die Nahrung untersucht wurden (DOI: 10.1016/j.celrep.2026.118002).
Tierexperimentelle Ansätze gegen Colitis
Mehrere tierexperimentelle Arbeiten untersuchen Substanzen, die Entzündungsprozesse im Darm beeinflussen könnten. Eine im September 2026 online in der Fachzeitschrift Experimental and Therapeutic Medicine veröffentlichte Studie zeigte, dass vorbeugend verabreichtes orales Verapamil bei Mäusen mit chemisch (DSS) induzierter Colitis Gewichtsverlust, Durchfall und Blut im Stuhl verringerte.
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Die Mäuse erhielten 10 mg/kg Körpergewicht pro Tag, beginnend sieben Tage vor der DSS-Gabe; die Colitis wurde durch 2,5-prozentiges DSS im Trinkwasser über sieben Tage ausgelöst, verteilt auf vier Gruppen mit je sechs Tieren.
Verapamil senkte demnach Entzündungszytokine, veränderte teilweise die Darmmikrobiota und erhielt ausgewählte Tight-Junction-Proteine sowie Glutathion. Da es sich um ein Tiermodell handelt, bleibt die klinische Relevanz für Colitis ulcerosa beim Menschen offen.
Weitere Untersuchungen befassen sich mit pflanzlichen und nanotechnologischen Ansätzen: Ein Polysaccharid aus der Flechte Usnea longissima soll DSS-induzierte Colitis durch Wiederherstellung der Darmmikrobiom-Homöostase und Hemmung der NF-?B/PI3K-Akt-Signalwege lindern.
Der Naturstoff Dioscin wird im Zusammenhang mit der Unterdrückung kolitisassoziierter Darmkrebsentstehung untersucht, indem er die PPAR?-vermittelte Fettsäureoxidation in tumorassoziierten Makrophagen hemmt.
Ein weiteres System kombiniert Polyphenole mit Nanozymen und DNAzymen, um gezielt entzündungsfördernde M1-Makrophagen zu adressieren und den Signalgeber STAT1 zu silenzieren, um Entzündungen bei Colitis ulcerosa zu unterdrücken.
Zugelassene Therapieoption: Icotrokinra
Neben der Grundlagenforschung gibt es auch Fortschritte bei zugelassenen Wirkstoffen. Die EU-Kommission hat den oralen IL-23-Rezeptorantagonisten Icotrokinra unter dem Namen Icotyde (200 mg Filmtabletten) zugelassen, wie die Pharmazeutische Zeitung berichtete.
Die Zulassung gilt für Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren mit mindestens 40 Kilogramm Körpergewicht, die an mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis leiden und für eine systemische Therapie infrage kommen.
Die empfohlene Dosis beträgt 200 mg einmal täglich, nüchtern eingenommen. Zeigt sich nach 24 Wochen kein therapeutischer Nutzen, soll ein Abbruch der Behandlung erwogen werden. Als häufigste Nebenwirkung wurden Pilzinfektionen genannt.
Über die Anwendung bei Plaque-Psoriasis hinaus untersucht der Hersteller Icotrokinra auch bei Psoriasis-Arthritis, Colitis ulcerosa und Morbus Crohn – ein Hinweis darauf, dass der IL-23-Signalweg als gemeinsamer Angriffspunkt für mehrere entzündliche Erkrankungen an Bedeutung gewinnen könnte.
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Einordnung
Die vorgestellten Arbeiten verdeutlichen, wie unterschiedlich die Forschung an entzündlichen Magen-Darm-Erkrankungen derzeit ansetzt: von bakteriellen Auslösern über zelluläre Fettstoffwechselprozesse bis zu pflanzlichen Wirkstoffen und bereits zugelassenen Medikamenten. Ein Großteil der Befunde stammt aus Tiermodellen oder Zellkulturen, weshalb eine direkte Übertragbarkeit auf den Menschen in vielen Fällen noch aussteht.
