Chronische Entzündung: Traumeel S verkürzt im Mausmodell die Auflösung um 5,9 Stunden
Veröffentlicht am: 05.11.2026 um 20:09 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der medizinischen Forschung setzt sich zunehmend die Erkenntnis durch, dass das Ende einer Entzündung kein passives Auslaufen darstellt, sondern ein präzise gesteuerter biochemischer Vorgang ist. Wie biermann-medizin.de in einem Bericht vom 05.11.2026 darlegt, treiben Fehlsteuerungen des Immunsystems und eine unzureichende Entzündungsauflösung chronische Entzündungen im Organismus voran.
Nach Einschätzung von Prof. Oliver Werz von der Universität Jena handelt es sich bei der Auflösung um einen aktiven Prozess. In dieser Phase setzen vor allem M2-Makrophagen spezialisierte pro-auflösende Mediatoren (SPM) frei, zu denen Lipoxine, Resolvine, Maresine und Protektine gehören.
Tragende Rolle bei chronischen Schmerzen und Systemerkrankungen
Das Verständnis dieser körpereigenen Steuerung besitzt eine erhebliche Bedeutung für eine Reihe weit verbreiteter Krankheitsbilder. Laut Werz spielen chronische Entzündungen eine tragende Rolle bei Krebserkrankungen, metabolischen Störungen sowie Autoimmun-Erkrankungen.
Ebenso sind sie maßgeblich an chronischen Beschwerden des Bewegungsapparats beteiligt, darunter Sehnenleiden wie die Tendinopathie sowie chronische Rückenschmerzen. Kommt es zu einer Fehlregulation der auflösenden Mechanismen, verharrt das Gewebe in einem dauerhaften Entzündungszustand, der die Progredienz von Gewebeschäden begünstigen kann.
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Das Dilemma klassischer Entzündungshemmer
Bei der medikamentösen Intervention zeigen sich grundlegende Zielkonflikte. Weit verbreitete nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) wie beispielsweise Ibuprofen greifen in die Steuerung ein, indem sie die Enzyme COX-1 und COX-2 hemmen.
Durch diesen Wirkmechanismus dämpfen sie zwar die primären Schmerzsignale, behindern dem Bericht zufolge jedoch gleichzeitig die physiologische Entzündungsauflösung. Der Eingriff blockiert folglich nicht nur die Entstehung entzündungsfördernder Botenstoffe, sondern unterbricht auch Pfade, die für das koordinierte Abklingen und die Wiederherstellung des Gewebegleichgewichts erforderlich sind.
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Das Dilemma klassischer Entzündungshemmer
Vor diesem Hintergrund untersuchen Forscher alternative Ansätze zur Förderung der körpereigenen Auflösungskaskaden. Bestimmte Naturstoffe wie Boswellia-Säuren (AKBA), Cannabinoide und Celastrol induzieren in experimentellen Modellen einen sogenannten Lipidmediator-Klassenwechsel, der das Gleichgewicht in Richtung pro-auflösender Faktoren verschiebt.
Auch für das aus 14 Wirkstoffen zusammengesetzte Präparat Traumeel S (Tr14) liegen entsprechende Versuchsergebnisse vor. In einem Mausmodell der Zymosan-Peritonitis erhöhte die Behandlung die Resolvin-Produktion nach 24 Stunden sowie nach 15 Tagen signifikant. Zudem reduzierte das Präparat die Anzahl der neutrophilen Granulozyten nach 8 Stunden und verkürzte das gesamte Auflösungsintervall um 5,9 Stunden.
Begleitende In-vitro-Versuche an humanen M2-Makrophagen unter Stimulation mit Staphylococcus aureus bestätigten diese Beobachtungen: Auch in menschlichen Zellen verstärkte die Kombination aus 14 Wirkstoffen die Bildung spezialisierter pro-auflösender Mediatoren.
