Cholesterinspritzen: LDL sinkt um bis zu 60 Prozent, Statine bleiben erste Wahl

Injektionen zur Senkung des Cholesterinspiegels verringern das schädliche LDL-Cholesterin je nach Wirkstoff um etwa 50 bis 60 Prozent, teilweise sogar noch deutlicher. Darauf verweist Prof. Dr. Oliver Weingärtner vom Universitätsklinikum Jena. Trotz der hohen Wirksamkeit dieser modernen Präparate bleiben klassische Statine weiterhin die erste Wahl bei der Behandlung überhöhter Cholesterinwerte.

Verbreitung und wirtschaftliche Unterschiede in Deutschland

In Deutschland nehmen derzeit etwa neun Millionen Menschen Cholesterinsenker ein. Der Einsatz moderner Cholesterinspritzen ist im Vergleich dazu auf eine kleine Patientengruppe begrenzt: Rund 70.000 Menschen werden hierzulande mit einer solchen Injektionstherapie behandelt.

Ein wesentlicher Grund für diese Verteilung liegt im Kostenunterschied. Während eine Standardtherapie mit Statinen jährlich rund 150 Euro verursacht, schlagen Cholesterinspritzen je nach Präparat mit etwa 6000 Euro pro Jahr zu Buche. Auch das Verabreichungsschema unterscheidet sich grundlegend von der täglichen Tabletteneinnahme.

Je nach spezifischem Wirkstoff müssen die Spritzen alle zwei Wochen, alle vier Wochen oder im Abstand von sechs Monaten verabreicht werden. Bei den Mechanismen stehen sich zwei Ansätze gegenüber: Während sogenannte PCSK9-Hemmer das Protein PCSK9 direkt blockieren, reduziert der Wirkstoff Inclisiran die Neubildung dieses Proteins in den Leberzellen.

Anzeige

Wer sich mit der Optimierung seiner Blutfettwerte befasst, sollte die Bedeutung der einzelnen Laborparameter genau kennen. Dieser kostenlose Ratgeber erklärt, welche Werte für Ihre Herzgesundheit wirklich entscheidend sind. Tausende Deutsche verstehen ihre Blutwerte jetzt selbst – dank diesem kostenlosen 25-Seiten-Report

Fortschritte bei gentherapeutischen Verfahren

Über die etablierten Injektionen hinaus zielt die medizinische Forschung zunehmend auf längerfristige oder dauerhafte Lösungen. In einer veröffentlichten Untersuchung zur experimentellen Gentherapie CTX310 senkte eine einmalige Injektion bei 15 Teilnehmern das LDL-Cholesterin über einen Zeitraum von einem Jahr.

Bei der höchsten verabreichten Dosis betrug der Rückgang 53 Prozent nach einer Dosis. Der Ansatz zielt darauf ab, das Leber-Gen ANGPTL3 dauerhaft auszuschalten. Geplant ist nun eine Folgeuntersuchung mit rund 90 Teilnehmern in den USA, Großbritannien, Australien und Neuseeland, die eine einjährige Bewertung von Wirksamkeit und Sicherheit vorsieht.

Ein weiterer gentherapeutischer Ansatz ist VERVE-102. In einer Studie aus dem Jahr 2026 mit 35 Teilnehmern, die an heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie litten, verringerte das Mittel das LDL-Cholesterin in der am höchsten dosierten Gruppe um 62 Prozent.

Genetisch bedingte Fettstoffwechselstörungen treten in unterschiedlicher Häufigkeit auf: Die schwere homozygote familiäre Hypercholesterinämie betrifft schätzungsweise 1 von 300.000 Menschen, während die heterozygote Variante bei etwa 1 von 300 Personen vorkommt.

Anzeige

Oft werden Laborwerte von Patienten und Ärzten unterschiedlich interpretiert, was die gezielte Vorsorge erschweren kann. Erfahren Sie in diesem Gratis-Leitfaden eines Experten, wie Sie Ihre Vitalstoff-Werte richtig deuten und aktiv schützen. Warum Ihr Arzt Ihre Blutwerte möglicherweise falsch deutet – und was Sie dagegen tun können

Rückschläge bei alternativen Zielmolekülen

Nicht jede medikamentöse Senkung von Blutfettwerten führt automatisch zum gewünschten klinischen Erfolg. Der Lipoprotein(a)-Senker Pelacarsen zeigte in einer klinischen Studie keinen nachweisbaren Nutzen bei der Verringerung des Risikos für Herz-Kreislauf-Ereignisse. Die entsprechenden Daten wurden auf dem amerikanischen Kardiologenkongress in Chicago vorgestellt und parallel im Fachjournal New England Journal of Medicine publiziert.

In Experimenten hatte Pelacarsen den Blutspiegel von Lipoprotein(a), kurz Lp(a), um knapp 80 Prozent reduziert. Dennoch zeigte sich therapeutisch in keiner Patientengruppe ein messbares Signal, obwohl schätzungsweise ein Fünftel der Bevölkerung erhöhte Lp(a)-Spiegel aufweist.

Stefan Blankenberg vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf erläuterte gegenüber dem Science Media Center drei denkbare Gründe für das Ausbleiben eines therapeutischen Nutzens: Womöglich sei Lp(a) kein geeignetes Angriffsziel für Therapien, die erreichte Verringerung sei nicht stark genug ausgefallen oder die untersuchten Patienten seien durch ihre bestehende Medikation bereits sehr gut eingestellt gewesen.