Bluttest-Revolution: Alzheimer-Diagnose in nur 17 Minuten möglich
19.06.2026 - 20:03:17 | boerse-global.de
Forscher haben zelluläre Alterungsprozesse identifiziert, die mit genetischen Risikofaktoren wechselwirken – und das Risiko für Erkrankte massiv erhöhen können.
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Seneszente Astrozyten als Schlüsselfaktor
Eine Studie der Universität Málaga, veröffentlicht im Journal of Neuroinflammation, zeigt: Seneszente Astrozyten sind zentrale Akteure im Krankheitsgeschehen. Bei Trägern des APOE4-Gens machen diese gealterten Zellen rund 80 Prozent der seneszenten Zellpopulation im Kortex aus.
Eine KI-gestützte Analyse von Daten von über 60.000 Personen in Nature Medicine untermauert das: Eine extreme Alterung dieser Astrozyten verdreifacht das Alzheimer-Risiko bei genetisch Vorbelasteten.
Doch wie schwer wiegt die genetische Veranlagung wirklich? Untersuchungen des Sant Pau Institute in Barcelona belegen die Dramatik der APOE4-Homozygotie. Betroffen sind etwa zwei bis drei Prozent der Bevölkerung. Fast alle entwickeln eine Alzheimer-Pathologie. Ab 65 Jahren wiesen über 95 Prozent erhöhte Amyloidwerte auf, bei 75 Prozent waren bereits Plaques nachweisbar.
In der Fachwelt mehren sich die Stimmen, die APOE4-Homozygotie als eigenständige genetische Form der Alzheimer-Krankheit einzustufen.
Bluttests und KI: Die Diagnoselücke schließen
Aktuell bleiben über 90 Prozent der Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung ohne Befund. Das soll sich ändern.
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Sysmex Europe führte Mitte Juni das HISCL-Immunoassay-System ein. Es analysiert Biomarker wie p-Tau217 und das A?42/42-Verhältnis in nur 17 Minuten aus einer Standard-Blutprobe. Validierungen durch das Amsterdam UMC und das Sant Pau Institute ergaben AUROC-Werte von über 0,90 – ein starkes Signal für hohe Genauigkeit.
Die Washington University legte im Mai mit einem KI-basierten Bluttest nach: 92,3 Prozent Genauigkeit. Forscher der University of Florida untersuchen zudem Netzhautfotos per KI. Die Netzhaut fungiert als biologischer Sensor – solche Scans könnten künftig Risikofaktoren vorhersagen, auch wenn sie noch keine eigenständige Diagnose liefern.
Blutdruck, Infektionen und Nahrungsergänzung: Neue Risikofaktoren
Eine Analyse von 800.000 Erwachsenen in JAHA identifizierte niedrigen Blutdruck als statistischen Risikofaktor. In Großbritannien stieg das Risiko um den Faktor 2,74, in den USA um 1,97. Kausal ist das noch nicht bewiesen, aber auffällig.
Infektionen scheinen ebenfalls eine Rolle zu spielen. Daten aus Dänemark und Schweden zeigen: Krankenhausinfektionen erhöhen das Demenzrisiko um das 1,49-Fache. Infektionen vor dem 60. Lebensjahr korrelierten in schwedischen Datensätzen mit einem um bis zu 93 Prozent erhöhten Alzheimer-Risiko.
Eine Überraschung lieferte die University of Florida in Nature Metabolism: Glucosamin. Bei Patienten mit bestehender leichter kognitiver Beeinträchtigung stieg das Risiko für ein Fortschreiten der Krankheit um 25 Prozent – ebenso das Sterberisiko innerhalb von fünf Jahren.
Und dann wäre da noch Dehydration. Eine südkoreanische Studie an kognitiv gesunden Senioren brachte eine tägliche Flüssigkeitsaufnahme von unter 1,2 Litern mit häufigeren Amyloid-Ablagerungen in Verbindung.
Therapieansätze: Enzyme, Kupferkomplexe und neue Wirkstoffe
In der Wirkstoffentwicklung tut sich ebenfalls etwas. Die Universität New Mexico berichtet in Genomic Psychiatry über das Enzym OTULIN. Es reguliert die Tau-Produktion. Eine Deaktivierung stoppte die Tau-Bildung in Modellen und baute vorhandene Ablagerungen ab.
Die ETH Zürich veröffentlichte am 16. Juni Ergebnisse zum Wirkstoff CPD10. Im Mausmodell reduzierte er Amyloid-Plaques und verlängerte die Lebensdauer.
Ein weiterer Kandidat: Cu(ATSM). Laut einer Studie in ACS Chemical Neuroscience senkte der Kupferkomplex die Amyloid-Beta-Belastung im Kortex um 42 Prozent und verbesserte die kognitiven Leistungen im Tiermodell um 44 Prozent.
Klinische Studien am Menschen stehen für diese Substanzen teilweise noch aus. Das Unternehmen AlzeCure Pharma plant jedoch den Start einer Phase-II-Studie für seinen Kandidaten ACD856 in der zweiten Jahreshälfte 2026.
