Bluttest mit 90% Genauigkeit: Alzheimer bis 34 Jahre früher erkannt

Forschung zeigt: BCG-Impfung senkt Beta-Amyloid bei Gesunden um 38 Prozent. Parallel ermöglichen Bluttests eine Früherkennung bis zu 34 Jahre vor Ausbruch.

Forscher von Mass General Brigham haben entdeckt, dass BCG die Immunumgebung im Gehirn älterer Menschen grundlegend verändert. Die Studie erschien Anfang Juli in Communications Medicine.

Trainierte Immunität gegen schädliche Proteine

In einer zwölfmonatigen Studie mit 23 Teilnehmern über 55 Jahren untersuchten die Wissenschaftler, wie sich die Impfung auf Alzheimer-Biomarker auswirkt. Das Ergebnis: BCG aktiviert eine sogenannte trainierte Immunität im Zentralnervensystem.

Bei Probanden ohne bestehende Alzheimer-Pathologie veränderten sich die Amyloid-beta-Werte messbar. Die Konzentration im Liquor sank, während sie im Blut anstieg. Das deutet darauf hin: Das Gehirn transportiert schädliche Proteine besser ab. Bei kognitiv gesunden Senioren reduzierte sich Beta-Amyloid um rund 38 Prozent.

Doch die Wirkung ist selektiv. Bei Teilnehmern mit bereits vorhandenen Alzheimer-Biomarkern zeigte sich keine signifikante Veränderung. Der Ansatz liegt also in der frühen Prävention, nicht in der Behandlung manifester Erkrankungen. Größere kontrollierte Studien sollen nun folgen.

Früherkennung revolutioniert Diagnostik

Parallel zur Impfstoffforschung gab es auf der AAIC-Konferenz in London im Juli bedeutende Fortschritte. Wissenschaftler identifizierten 34 RNA-Marker im Blut, die das Alzheimer-Risiko bis zu 34 Jahre vor Ausbruch vorhersagen sollen. Neue p-Tau217-Bluttests erreichen bereits eine Genauigkeit von über 90 Prozent.

Das LMU Klinikum München setzt zudem auf innovative Bildgebung. Ein spezieller PET-Scanner detektiert Amyloid-Ablagerungen ohne herkömmliche Röhre. Das erleichtert Patienten mit Platzangst oder Bewegungsstörungen den Zugang zur Früherkennung.

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Wie sich Alzheimer im Gehirn ausbreitet

Eine Ende Juni in Cell veröffentlichte Studie der University of Utah Health zeigt einen weiteren Mechanismus: Das Hirnprotein Arc dient als Transportmittel für toxisches Tau-Protein. Es wird über extrazelluläre Vesikel zwischen Neuronen übertragen. Künftige Therapien könnten diese beladenen Vesikel gezielt abfangen – ohne die positiven Funktionen des Proteins zu beeinträchtigen.

Medikamente und Ernährung als Risikofaktoren

Neue Daten zeigen den Einfluss von Begleitmedikationen:

• SGLT2-Hemmer senken das Demenzrisiko um 43 Prozent
• GLP-1-Rezeptor-Agonisten korrelieren mit 33 Prozent geringerem Risiko
• Protonenpumpenhemmer bei Dauergebrauch erhöhen das Risiko um 44 Prozent

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Auch die Ernährung spielt eine entscheidende Rolle. Eine im Juli in JAMA Network Open veröffentlichte Studie belegt: Senioren mit antientzündlicher Diät haben selbst bei vorhandenen Biomarkern ein geringeres Demenzrisiko.

Die Forschung zeigt einen klaren Trend: Nur eine Kombination aus frühen Impfimpulsen, präziser Langzeitdiagnostik und gezielten Lebensstilinterventionen könnte Alzheimer wirksam verhindern.