Bauchspeicheldrüsenkrebs: CD44-Ausschaltung bremst Tumorwachstum bei Mäusen
Veröffentlicht am: 07.10.2026 um 18:01 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Wie Berichte aus der biomedizinischen Forschung verdeutlichen, haben Forschende ein weiteres wichtiges Puzzleteil des Zelltod-Entzündungssignalwegs entschlüsselt.
Die genaue Steuerung des zellulären Absterbens und die damit verknüpften Entzündungsreaktionen stehen im Mittelpunkt zahlreicher aktueller Untersuchungen, da Fehlsteuerungen in diesen Netzwerken eine zentrale Rolle bei Tumorerkrankungen sowie bei chronisch-entzündlichen Prozessen spielen.
Tumormikroumfeld und entzündungsfördernde Signale
Ein wesentlicher Schwerpunkt der aktuellen Forschungslandschaft betrifft das komplexe Zusammenspiel von bösartigen Zellen und dem sie umgebenden Gewebe. Forschende des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) untersuchten in diesem Kontext die Rolle von Bindegewebszellen. Bei Bauchspeicheldrüsenkrebs kann das Tumormikroumfeld bis zu 90 Prozent der gesamten Tumormasse ausmachen.
In einer in der Fachzeitschrift Cell Death & Disease veröffentlichten präklinischen Arbeit erzielten die KIT-Wissenschaftler Veränderungen an krebsassoziierten Fibroblasten: Die Ausschaltung von CD44 veränderte diese Zellen sowohl im Labor bei menschlichen Proben als auch im Mausmodell.
In der Folge verringerten sich das Bindegewebe sowie entzündungsfördernde Signale, während die Immunabwehr gestärkt und das Tumorwachstum bei Mäusen gebremst werden konnte. Da die Befunde aus präklinischen Modellen stammen, belegen sie noch keine Wirksamkeit beim Menschen; weitere Untersuchungen zu Sicherheit und Therapiemöglichkeiten sind erforderlich.
Apoptose und gezielte Interventionsstrategien
Ergänzend dazu beleuchtet die Grundlagenforschung, wie bösartige Zellen dem programmierten Zelltod entkommen. Philipp J. Jost und Adam Wahida von der Medizinischen Universität Graz wirkten an einer 2026 im Fachjournal Cell (Band 189, Ausgabe 8, Seiten 2322–2356) publizierten Übersichtsarbeit mit.
Der Beitrag beschreibt, über welche Mechanismen Tumoren die Apoptose umgehen und wie sich deren Abhängigkeit von Überlebenssignalwegen gezielt therapeutisch nutzen lassen könnte. Während der Wirkstoff Venetoclax gegen das Protein BCL-2 bei bestimmten Blutkrebserkrankungen bereits klinisch etabliert ist, gelten Ansätze zur Auslösung von Ferroptose über eine GPX4-Blockade bislang als experimentell.
Die CD44-Ausschaltung in krebsassoziierten Fibroblasten verringerte im Mausmodell Bindegewebe und entzündungsfördernde Signale und bremste das Tumorwachstum — ein Befund aus präklinischen Modellen, der noch keine Wirksamkeit beim Menschen belegt. Wer die Ergebnisse für die eigene Forschungs- oder Klinikentscheidung einordnen will, findet in diesem Leitfaden eine Schritt-für-Schritt-Bewertung. Kostenlosen Leitfaden zur CD44-Einordnung anfordern
Am Universitätsspital Basel zeigte sich zudem das Potenzial kombinierter Therapien: Die Gabe des Wirkstoffs Birinapant im Anschluss an eine Chemotherapie tötete in Krebszelllinien und Tumorproben von Patientinnen mehr Zellen ab als eine alleinige Chemotherapie.
Tumorassoziierte Makrophagen stellen dabei TNF-? bereit, was den Effekt verstärkt. Ein niedriger Mesothelin-Gehalt wies auf eine höhere Empfindlichkeit hin. Die Ergebnisse, die durch Versuche an Mäusen und Zebrafischen untermauert werden, liegen bislang als Preprint vor und befinden sich in Überarbeitung für Cell Death & Differentiation.
Frühe klinische Studien mit größeren Patientinnengruppen sind geplant. Die Wilhelm Sander-Stiftung förderte dieses Vorhaben bei chemoresistentem Eierstockkrebs mit rund 134.000 Euro.
Beseitigung gealterter Zellen und Geweberegeneration
Neben onkologischen Signalwegen rückt die Beseitigung seneszenter Zellen durch das Immunsystem in den Fokus. Eine im Fachjournal Nature Aging erschienene Studie bringt den altersbedingt schlechteren Abbau dieser Zellen mit einer nachlassenden chaperonvermittelten Autophagie (CMA) in Makrophagen in Verbindung.
Eine gestörte CMA steigerte das Signalprotein SIRP? und beeinträchtigte die Aufnahme der Zellen. In einem Wundmodell wiesen zwölf Monate alte Mäuse mit defekter CMA nach 15 Tagen größere Wundflächen auf.
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Die experimentelle Wiederherstellung der CMA verbesserte in Zell- und Mausmodellen die Beseitigung seneszenter Zellen. Zudem führte die Substanz CA77.1 in einem Bleomycin-Lungenfibrosemodell bei alten Mäusen zu einer Verringerung seneszenter Zellen und fibrotischer Gewebeveränderungen, insbesondere bei früher Aktivierung.
Auch hierbei handelt es sich um reine Labor- und Tierbefunde; eine klinische Evidenz oder eine nachgewiesene Therapie beim Menschen liegt bislang nicht vor.
