Autismusforschung: P2Y2-Rezeptor stellt bei Mäusen die Durchblutung wieder her
Veröffentlicht am: 03.10.2026 um 07:53 Uhr | Redaktion boerse-global.de
In der Autismusforschung galt lange Zeit die Annahme, dass primär Fehlfunktionen oder Defekte von Nervenzellen für die typischen Verhaltensmerkmale verantwortlich sind.
Eine im Fachjournal Neuron veröffentlichte Untersuchung von Forschenden des Ottawa Hospital und der University of Ottawa stellt diesen Erklärungsansatz nun infrage. Den Erkenntnissen zufolge könnten auch Durchblutungsstörungen im Gehirn manche Autismus-Symptome hervorrufen oder maßgeblich beeinflussen.
Verminderte Energieversorgung in Hirngefäßen
Im Zentrum der Forschungsarbeit stand ein Tiermodell mit einer sogenannten 16p11.2-Deletion. Diese spezifische genetische Veränderung tritt bei rund 2 % der Menschen mit Autismus auf. Bei den untersuchten Mäusen stellten die Wissenschaftler fest, dass in den endothelialen Hirngefäßzellen nur etwa halb so viel Adenosintriphosphat (ATP) vorhanden war wie unter normalen Bedingungen.
Infolge dieses deutlichen Energiemangels waren die Gefäßwandzellen mangelhaft aktiviert. Dies führte dazu, dass bestimmte Hirnareale während spezifischer Aufgaben nicht ausreichend mit Blut und Nährstoffen versorgt werden konnten. Das Zusammenspiel zwischen neuronaler Aktivität und gezielter Gefäßerweiterung war somit spürbar gestört.
Gezielte Aktivierung des P2Y2-Rezeptors
Um diesen Gefäßdefiziten entgegenzuwirken, untersuchte das Forschungsteam die gezielte Stimulation des sogenannten P2Y2-Rezeptors in den Endothelzellen der Hirngefäße. Durch die Verabreichung eines entsprechenden Wirkstoffs gelang es den Wissenschaftlern, die Funktion der Gefäßzellen zu normalisieren und die aufgabenabhängige Hirndurchblutung wiederherzustellen.
Lange galt: Autismus entsteht allein durch fehlerhafte Nervenzellen. Eine neue Untersuchung im Tiermodell lenkt den Blick auf die Hirndurchblutung — und darauf, wie Gefäßzellen die Versorgung bestimmter Hirnareale beeinflussen. Was das für Familien bedeutet und welche Fragen Sie jetzt Ihrem Kinderarzt stellen können, fasst dieser kostenlose Ratgeber zusammen. Kostenlosen Eltern-Ratgeber anfordern
In der Folge besserten sich auch die Verhaltenssymptome bei den erwachsenen Mäusen beziehungsweise ließen sich bestimmte Verhaltensmuster umkehren. Für diese Versuche griffen die Forschenden auf eine Substanz zurück, die in Japan und Südkorea bereits als Medikament gegen trockene Augen zugelassen ist und den P2Y2-Rezeptor aktiviert.
Übertragbarkeit auf den Menschen bleibt offen
Trotz der vielversprechenden Beobachtungen im Tiermodell betonen die Wissenschaftler des Ottawa Hospital und der University of Ottawa, dass die Resultate bislang ausschließlich für Mäuse gelten. Geplant sei, insbesondere die Möglichkeiten einer frühen Behandlung genauer zu erforschen. Klinische Studien an Menschen stehen jedoch noch aus, weshalb Fragen zur tatsächlichen Wirksamkeit sowie zu potenziellen Nebenwirkungen derzeit unbeantwortet sind.
Zwischen vielversprechenden Mausdaten und fehlenden Studien am Menschen fällt es schwer, die Übersicht zu behalten. Dieser kostenlose Ratgeber ordnet ein, was bislang nur für Mäuse gilt, wo klinische Studien noch ausstehen und welche Forschungsansätze aktuell diskutiert werden — damit Sie im Gespräch mit Behandlern fundiert mitreden können. Einordnung jetzt herunterladen
Auch Fachleute mahnen zur Zurückhaltung bei der Verallgemeinerung. So hält Nils Brose Durchblutungsstörungen zwar für einen möglichen, keineswegs jedoch für einen allgemeinen oder alleinigen Auslöser von Autismus. Ob sich die Gefäßaktivierung über den P2Y2-Rezeptor künftig als therapeutischer Ansatz beim Menschen eignet, müssen erst weiterführende Untersuchungen zeigen.
