Antibiotikaresistenzen: Corramycin hemmt resistente Tuberkulose-Erreger
Veröffentlicht am: 28.09.2026 um 10:39 Uhr | Redaktion boerse-global.de
Angesichts wachsender Antibiotikaresistenzen richtet sich der Blick der Forschung zunehmend auf die körpereigene Immunabwehr. Statt allein auf klassische Antibiotika zu setzen, untersuchen mehrere Forschungsgruppen, wie natürliche Abwehrmechanismen gezielt gemessen, gestärkt und ergänzend eingesetzt werden können.
Körpereigene Abwehrsysteme als Ergänzung zu Antibiotika
Jack Thomas schlägt in einem Beitrag auf innovationnewsnetwork.com vor, körpereigene Abwehrsysteme systematisch zu messen und zu stärken, um Antibiotika strategisch ergänzend einzusetzen und so die Antibiotikaresistenz-Problematik zu entschärfen. Als Beispiel nennt er das Lactoperoxidase-System und die Substanz Hypothiocyanit.
Weitere natürliche Abwehrmechanismen, die dabei eine Rolle spielen könnten, seien unter anderem sekretorisches IgA, Defensine und der Schutz des Mikrobioms. Ausdrücklich handelt es sich dabei um einen Vorschlag zur Neuausrichtung der Forschung, nicht um einen bereits belegten klinischen Durchbruch.
Antivirale Immunantwort in der Nasenschleimhaut
Der japanische Konzern Kirin und das japanische National Institute of Infectious Diseases haben nichtklinische Versuche vorgestellt, denen zufolge die nasale Gabe von L. lactis Plasma in Nasenschleimhautzellen die antiviralen Gene Isg15, Oasl2 und Rsad2 nach sechs Stunden erhöhte.
Der Effekt hielt demnach bis zu 24 Stunden an. Nach zusätzlicher CpG-Stimulation blieb die Genantwort den Angaben nach auch drei und sieben Tage nach Gabe erhöht – ein Hinweis auf eine mögliche angeborene Immunerinnerung.
Die Forscher sehen darin eine Entwicklungsperspektive für einen möglichen Einsatz als Impfstoffkomponente gegen Atemwegsviren oder im Fall einer sogenannten Disease X, betonen jedoch, dass dies kein klinisch belegter Schutz sei.
Die Ergebnisse wurden auf einer Tagung am 26. und 27. September 2026 vorgestellt; das zugrunde liegende Projekt (JP243fa827030h0101) wird über das japanische Förderprogramm SCARDA unterstützt.
Wie Herpesviren die Zellabwehr triggern
Forscher der Harvard Medical School haben in einer im August 2026 in PNAS veröffentlichten Zellstudie untersucht, wie Herpesviren körpereigene Abwehrreaktionen auslösen. Bei etwa 70 Prozent der mit HSV-1 infizierten Fibroblasten fanden sich bereits eine Stunde nach der Infektion DNA-Ausstülpungen oder freie DNA aus dem Zellkern, im Mittel drei solcher Strukturen pro Zelle.
Den Autoren zufolge kann die Membranfusion des Virus über das Aktin-Gerüst der Zelle Risse in der Kernhülle auslösen; die freigesetzte Zell-DNA aktiviert daraufhin den Signalweg cGAS-STING und löst eine Interferonantwort aus.
Ähnliche Effekte zeigten sich bei HSV-2, dem Cytomegalievirus und dem Parainfluenzavirus 3, nicht jedoch beim vesikulären Stomatitisvirus. Es handelt sich um einen Zellkultur-Befund; ob der Mechanismus auch im lebenden Organismus in dieser Form wirkt, ist offen.
Impfstoff-Wirkstoff könnte Antibiotika wirksamer machen
Eine in PLOS Pathogens veröffentlichte Studie zu OM-89, dem Wirkstoff des Präparats Uro-Vaxom, zeigte in vitro, dass die Substanz Abbauwege in Blasenepithelzellen aktivierte und dadurch die intrazelluläre Antibiotikamenge erhöhte.
In experimentellen Modellen steigerten OM-89 und Antibiotika gemeinsam die Abtötung versteckter Bakterien und verringerten deren erneutes Wachstum nach Ende der Antibiotikagabe. Der Effekt zeigte sich bei mehreren Antibiotikaklassen und Bakterienstämmen, darunter klinischen Isolaten. Eine klinische Wirksamkeit dieser Kombination bei Patienten ist damit jedoch nicht belegt.
Der Naturstoff Corramycin hemmte im Labor auch fluorchinolonresistente und multiresistente Tuberkulose-Stämme — ein Befund, der die Frage aufwirft, wie belastbar solche Treffer wirklich sind. Dieser Leitfaden ordnet in 3 Schritten ein, wie das Screening aus 2.552 Myxobakterien-Rohextrakten ablief, wo Corramycin an der DNA-Gyrase ansetzt und warum die 16-fache minimale Hemmkonzentration den Vergleich mit Rifampicin relativiert. Kostenlosen Leitfaden jetzt anfordern
Naturstoff gegen resistente Tuberkulose-Erreger
Parallel dazu wird an neuen Wirkstoffen gegen resistente Erreger geforscht. Eine in Advanced Science veröffentlichte Studie beschreibt den Naturstoff Corramycin, der im Labor auch fluorchinolonresistente und multiresistente Tuberkulose-Stämme hemmte.
Forscher des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) hatten zuvor 2.552 Myxobakterien-Rohextrakte geprüft; 102 zeigten eine reproduzierbare Wirkung, nach Ausschluss bereits bekannter Wirkstoffe blieben 56 Treffer übrig. Corramycin blockiert demnach die DNA-Gyrase nach dem DNA-Schnitt und verhindert deren Reparatur.
In infizierten Zellen begrenzte der Wirkstoff das Bakterienwachstum erst bei der 16-fachen minimalen Hemmkonzentration um bis zu 75 bis 80 Prozent, während das Vergleichsmittel Rifampicin die Bakterienmenge bereits nahe seiner minimalen Hemmkonzentration um mehr als 90 Prozent senkte.
Corramycin ist damit noch kein Medikament: Herstellung, Aktivität im Körper und Pharmakokinetik müssten laut den Studienautoren erst optimiert werden. Die Weltgesundheitsorganisation gab für 2024 rund 1,23 Millionen Tuberkulose-Todesfälle und 10,7 Millionen Erkrankungen weltweit an.
Cholesterinsenker als möglicher Verstärker gegen MRSA
Eine im Juli 2026 in Nature Communications veröffentlichte Studie der Universität Umeå und Partnereinrichtungen untersuchte, ob der Cholesterinsenker Simvastatin Bakterien empfindlicher für Antibiotika machen kann.
In Laborversuchen störte Simvastatin den Transport von Bausteinen zur bakteriellen Zellwand und erhöhte bei untersuchten MRSA-Bakterien die Empfindlichkeit gegenüber Oxacillin; eine ähnliche Verwundbarkeit wurde bei Pneumokokken beobachtet.
Die Forscher weisen jedoch darauf hin, dass es keine nachgewiesene Behandlung beim Menschen gibt und Mausversuche nicht belegen, dass die Kombination aus Simvastatin und Oxacillin eine MRSA-Infektion tatsächlich heilt. Eine andere Laborstudie fand zudem eine Abschwächung bestimmter Antibiotika durch Simvastatin – die Ergebnisse gelten insgesamt als nicht abschließend geklärt.
Wie Viren die Immunabwehr gezielt austricksen
Eine für den 29. September 2026 angekündigte PNAS-Studie beschreibt einen entgegengesetzten Mechanismus: Das Insektenvirus CrPV unterdrückt in Insektenzellen die cGLR-STING-vermittelte antivirale Abwehr. Demnach senkt das Virus mehrere Gene des Spleißosoms, stört dadurch das prä-mRNA-Spleißen und verändert den Transkriptionsstart des STING-Gens.
Statt einer funktionellen antiviralen Isoform entsteht eine nicht-antivirale Variante, die STING teilweise hemmt. Die Autoren vermuten, dass dieser Mechanismus aufgrund evolutionär konservierter Spleiß- und STING-ähnlicher Systeme auch über Insekten hinaus relevant sein könnte.
Ein Forschungsfeld im Aufbau
Die verschiedenen Ansätze – von der gezielten Stimulation antiviraler Gene über impfstoffgestützte Antibiotika-Verstärkung bis zu neuen Naturstoffen gegen resistente Bakterien – zeigen, wie breit die Forschung an Alternativen und Ergänzungen zu klassischen Antibiotika mittlerweile aufgestellt ist.
Neue Wirkstoffe allein lösen das Resistenzproblem nicht — entscheidend ist, wie Sie Treffer aus dem Labor früh von klinisch tragfähigen Kandidaten unterscheiden. Der Leitfaden zeigt Ihnen die Resistenzlage bei MDR-Stämmen kompakt und erklärt, welche Prüfschritte zwischen einem vielversprechenden Extrakt und einem möglichen Medikament liegen. Resistenzlage kompakt erklärt — Leitfaden sichern
Gemeinsam ist den meisten Ansätzen, dass sie bislang auf Zellkultur- oder Tiermodellen beruhen. Bis daraus zugelassene Therapien für Patienten werden, sind nach Angaben der beteiligten Forschungsgruppen weitere Entwicklungsschritte nötig.
