Alzheimer: Vier neue Wirkstoffe greifen an völlig unterschiedlichen Stellen an

Vier neue Wirkstoffansätze zielen auf Proteinverklumpungen, Entzündungen und Zell-Recycling. Zudem zeigt eine Studie frühe Risikofaktoren auf.

Wissenschaftler setzen dabei auf völlig neue Wirkmechanismen – von der Blockade krankhafter Protein-Verklumpungen bis zur Reaktivierung der zellulären Selbstreinigung.

Schweizer Forscher bremsen Nervenzelltod

Ein Team der ETH Zürich um Professorin Ursula Quitterer hat einen Wirkstoff entwickelt, der den Abbau von Nervenzellen verlangsamt. Die Substanz „Compound 10“ zielt auf das Enzym GRK2 ab. Inaktives GRK2 bildet demnach Aggregate, die die Mitochondrien blockieren und die Produktion von Beta-Amyloid ankurbeln.

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In Mäuseversuchen führte der Wirkstoff zu einer signifikanten Verlangsamung des Nervenzelltods und verlängerte die Überlebensdauer. Zudem zeigten sich Anti-Aging-Effekte – etwa eine verringerte Ergrauung des Fells. Die Ergebnisse wurden in Cell Reports Medicine veröffentlicht. Das Team hat bereits ein Patent angemeldet und sucht nun Industriepartner.

Protein-Modifikation heizt Entzündungen an

Parallel dazu identifizierten Forscher von Scripps Research eine chemische Veränderung des STING-Proteins als Treiber von Hirnentzündungen bei Alzheimer. Eine S-Nitrosylierung an der Stelle Cystein 148 führt laut der Studie in Cell Chemical Biology zu einer Überaktivierung des Proteins.

Der Nachweis gelang sowohl in menschlichem Hirngewebe als auch in Mausmodellen. Blockierten die Forscher diese Modifikation, sanken die Entzündungswerte – und die Synapsen der Tiere blieben geschützt. Die gezielte Beeinflussung des STING-Proteins könnte sich damit als neuer Ansatz gegen die Alzheimer-bedingte Neuroinflammation erweisen.

Zell-Recycling als Schlüssel gegen das Altern

Ein weiterer Forschungszweig setzt auf Autophagie – die zellinterne Müllabfuhr. Das US-Unternehmen Retro Biosciences testet in Australien gerade den Wirkstoff RTR242 in einer Phase-1-Studie. Ziel ist es, die zelluläre Selbstreinigung im Alter zu reaktivieren. Erste Ergebnisse werden für August 2026 erwartet.

Das Unternehmen wird unter anderem von OpenAI-Chef Sam Altman finanziert und verfolgt einen breiteren Longevity-Ansatz: Zellen sollen über die gesamte Lebensspanne gesund bleiben – und damit auch das Gehirn.

Risikofaktoren zeigen sich früh

Doch nicht nur neue Wirkstoffe stehen im Fokus. Die Universität Leipzig hat im Rahmen der NAKO-Gesundheitsstudie mit rund 150.000 Teilnehmenden untersucht, wie früh sich das Demenzrisiko messen lässt. Mit dem LIBRA-Index (Lifestyle for Brain Health) stellten die Forscher fest: Bei jüngeren Menschen sind vor allem Rauchen, Bewegungsmangel und Depressionen entscheidend. Im höheren Alter dominieren dagegen kardiovaskuläre Faktoren.

Zudem zeigten sich deutliche soziale Unterschiede. Ein niedrigerer sozioökonomischer Status geht häufig mit ungünstigeren Risikowerten einher – ein Befund, der für die Prävention weitreichende Folgen haben dürfte.

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KI soll Tierversuche halbieren

Um den Forschungsaufwand zu reduzieren, setzen Wissenschaftler zunehmend auf Computer. Forscher der Universitäten Frankfurt und Marburg entwickelten das KI-System „genESOM“. Es soll in der frühen Arzneimittelentwicklung Tierversuche um bis zu 50 Prozent reduzieren.

Erste Tests mit Daten zur Multiplen Sklerose zeigten, dass KI-Modelle signifikante Effekte auch bei kleineren Tiergruppen nachweisbar machen. Das System befindet sich noch im Forschungsstadium – verspricht aber eine effizientere Pharmaforschung.